Trombosis -> pembekuan darah tidak sesuai tempatnya
Trombus -> pembekuan pada tempat sebenarnya (lokasi yg rusak/injury); massa padat yang terdiri dari darah yang tumbuh di arteri maupun vena
Emboli -> migrasi bekuan darah
Infark -> obstruksi aliran darah ke jaringan dan menyebabkan kematian sel
Hemorragi -> ketidakmampuan untuk membeku setelah kerusakan vaskular
Syok -> pendarahan hebat menyebabkan hipotensi dan kematian
Edema -> peningkatan cairan dalam ruang interstitial
Edema
Pada pembuluh kapiler, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik mengakibatkan terjadinya akumulasi cairan ekstravaskuler. Hal ini akan mengakibatkan meningkatnya tekanan cairan interstisial, yang akan diabsorbsi oleh sistem limfatik, dan ketika telah melebihi kemampuan maksimalnya, fungsi sistem limfatik akan semakin menurun sehingga terjadi persistent tissue edema.
Secara mikroskopis, edema merupakan pembengkakan sel dengan elemen matriks ekstraseluler yang terpisah.
Hiperemi dan Kongesti
Pada dasarnya, pada hiperemi dan kongesti sama-sama terjadi peningkatan volume darah secara lokal dalam jaringan tertentu. Nah, yang membedakan keduanya adalah pada hiperemi terjadi proses aktif karena peningkatan aliran darah akibat dilatasi arteriole (akibat pelepasan zat-zat vasoaktif) yang menyebabkan jaringan lebih merah berisi darah yang teroksigenasi, sedangkan pada kongesti yang terjadi adalah proses pasif karena aliran balik vena berkurang yang akhirnya menyebabkan jaringan merah-kebiruan (sianosis) akibat Hb yang dideoksigenasi.
Kongesti paru akut ? kapiler alveoli dipenuhi darah, berhubungan dg edema septa alveoli atau hemoragi intraalveoli
Kongesti paru kronik ? septa menebal, fibrotik, ruang alveoli berisi makrofag hemosiderin
Kongesti hepar akut ? vena sentral dan sinusoid dipenuhi darah, mungkin tjd degenerasi hepatosit sentral dan periportal ? oksigenasi lebih baik karena dekat dg arteriole hepatik, hipoksia ringan, fatty change
Pendarahan
Adalah ekstravasasi darah akibat ruptur pembuluh darah. yang diakibatkan oleh jejas vaskuler termasuk trauma, aterosklerosis, inflamasi atau erosi plasma pada dinding pembuluh darah.
Akumulasi darah pada rongga tubuh, seperti: hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikardium.
Pendarahan kecil (1-2 mm) ? ptekiePendarahan sedang (= 3 mm) ? purpura.Hematoma subkutan besar (> 1-2 cm) ? ekimosis, timbul setelah trauma.
Hemostasis dan trombosis
Homeostasis yang normal diatur dengan 2 fungsi:
- mempertahankan darah dalam bentuk cairan bebas beku
- menginduksi pembentukan sumbat homeostasis terlokalisir yang cepat pada jejas vaskuler
Sedangkan homeostasis yang patologis adalah saat adanya trombosis.
Homeostasis dan trombosis bergantung pada 3 komponen utama, yang merupakan faktor predisposis primer pembentukan trombus:
1. Dinding endotel pembuluh darah
2. Trombosit (interaksi platelet)
3. Kaskade koagulasi -> mirip serial konversi enzimatik, merubah proenzim menjadi enzim aktif dan puncaknya akan membentuk trombi. Thrombin mengkonversi prekursor fibrinogen menjadi fibrin. Selain itu, kaskade pembekuan juga menginduksi kaskade fibrinolitik yang membatasi ukuran pembekuan yang diakhiri dengan terbentuknya plasmin.
Keadaan hiperkoagulabilitas ada yang primer dan sekunder.
Fibrinolisis berjalan seiring dengan trombogenesis unuk mengembalikan aliran darah yang tersumbat oleh trombus dan memfasilitasi penyembuhan setelah inflamasi dan jejas. Proteolisis mengkonversi proenzim plasminogen menjadi plasmin yang merupakan fibrinolitik protease.
Trombosis vena (flebotrombosis) terbentuk dalam aliran darah vena yang lambat.
Trombosis jantung dan arteri diawali oleh aterosklerosis yang menjadi inisiator utama trombosis sehingga mengakibatkan hilangnya keuntuhan endotel dan aliran vaskuler normal.
Sindroma antibodi antifosfolipid
Kelainan protrombik yang mempunyai ciri adanya autoantibodi melawan beberapa antigen protein fosfolipid.
Terkadang dihubungkan dengan SLE (Systemic Lupus Erythematosus) sehingga antibodi ini dikenal dengan lupus anticoagulant.
DIC
Kelainan trombotik dan protrombotik dicirikan oleh trombosis dan perdarahan luas akibat konsumsi platelet dan faktor koagulan.
Emboli
Embolus merupakan massa berbentuk padat, cair, atau gas intravaskuler yang terlepas dan dibawa oleh darah ke tempat yang jauh dari tempat asalnya (nyasar nih ceritanya..). 99% adalah trombus yang terlepas, disebut dengan tromboemboli.
Tromboemboli paru berasal dari trombus vena dalam pada tungkai di atas lutut.
Tromboemboli sistemik: emboli yang bergerak di dalam sirkulasi arteri.
Emboli lemak dapat ditemukan dalam sirkulasi pada kasus: trauma jaringan lunak, luka bakar, dan setelah fraktur tulang panjang (yang mempunyai sumsum berlemak). Lemak mungkin dilepaskan karena cedera pada sumsus tulang dan jaringan adiposa, lalu memasuki sirkulasi melalui robekan sinusoid vaskuler sumsum tulang atau robekan venula.
Emboli udara memasuki sirkulasi selama dilakukan tindakan kebidanan atau akibat cedera pada dinding dada. Menimbulkan efek klinis saat > 100 mL. Penyakit dekompresi bisa terjadi pada scuba diver yang naik secara cepat.
Emboli cairan ketuban terjadi saat masuknya cairan ketuban (dan kandungannya) ke dalam sirkulasi ibu melalui robekan plasenta dan vena uterus.
Emboli lemak dari sumsum tulang pada sirkulasi pulmonal
Infark
Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) pada pasokan darah arteri atau aliran vena dalam suatu jaringan tertentu, yang disebabkan oleh:
- trombosis atau emboli (99%) dari oklusi arteri
- vasospasme lokal
- pembengkakan ateroma karena pendarahan dalam plak
- penekanan pembuluh darah
- puntiran pembuluh darah
- robekan traumatik pada pembuluh darah
Faktor yang mempengaruhi perkembangan infark:
- Organ yang memiliki sifat pasokan vaskuler ganda akan relatif resisten
- Oklusi yang berkembang lambat kecil kemungkinan terjadi infark karena terdapat waktu untuk perkembangan jalur alternatif aliran darah.
- Kerentanan terhadap hipoksia
-- Neuron -> kerusakan irreversible jika pasokan darah menghilang 3-4 menit saja
-- Sel miokard -> iskemia selma 20-30 menit
-- Fibroblast dalam miokard -> masih dapat hidup setelah berjam-jam mengalami iskemia
- Kandungan oksigen darah
-- Obstruksi aliran parsial pembuluh darah kecil pasien anemis atau sianosis dapat mengakibatkan infark jaringan.
Syok
Syok adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secara efektif (hipotensi). Syok yang persisten berarti jejas irreversible dan dapat mengakibatkan kematian.
Jenis syok:
- Kardiogenik: Kegagalan pompa miokard akibat kerusakan miokard intrinsik atau tekanan ekstrinsik atau obstruksi aliran keluar
- Hipovolemik: Volume plasma atau darah tidak adekuat
- Septik: Vasodilatasi perifer dan pooling darah, infeksi mikroba berat, jejas/aktivasi endotel, kerusakan akibat leukosit, DIC.
Tahapan syok:
Tahap awal nonprogresif ? mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan.
Mekanisme neurohumoral ? refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretik dan perangsangan simpatis umum.
Efek akhir ? takikardi, vasokonstriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal.
Pada keadaan hipoksia yang menetap, respirasi aerobik intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang berlebihan ? asidosis laktat metabolik ? pH jaringan menurun dan terjadi penumpukkan respon vasomotor ? arteriol berdilatasi dan darah mulai mengumpul dalam mikrosirkulasi ? curah jantung memburuk dan sel endotel berisiko mengalami cedera anoksia ? DIC ? gagal organ vital.
Tahap ireversibel ? muncul setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun gangguan hemodinamiknya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan hidup lagi.
