Macam Hipertensi

Tekanan darah tinggi atau yang sering disebut dengan hipertensi adalah sebuah kondisi medis saat seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan risiko kesakitan (morbiditas) dan kematian (mortalitas).

Penyakit ini dikategorikan sebagai the silent disease karena penderita tidak mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Padahal bila terjadi hipertensi terus menerus bisa memicu stroke, serangan jantung, gagal jantung dan merupakan penyebab utama gagal ginjal kronik. Siapapun bisa menderita hipertensi, dari berbagai kelompok umur dan kelompok sosial-ekonomi.

Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas, menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah bila tekanan darah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tersebut dikategorikan sebagai normal-tinggi (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa di atas 18 tahun).

Hipertensi, menurut penyebabnya, dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

1. Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya, sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer.
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain.

Faktor pemicu terjadinya Hipertensi

• Faktor Keturunan
  Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran memicu hipertensi.

• Faktor Lingkungan
  Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga juga berpengaruh memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan hipertensi, diduga terjadi melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.
• Kegemukan merupakan ciri khas dari populasi hipertensi. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal.

Gejala Klinis Hipertensi:
Pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan (jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang

Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

Pengobatan non obat (non farmakologis)
Pengobatan non farmakologis dapat mengontrol tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau setidaknya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat antihipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang optimal.

• Mengatasi obesitas / menurunkan kelebihan berat badan.
• Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.
• Ciptakan keadaan relaks.

• Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.
• Melakukan olahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu.

• Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.

Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)
Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan kemungkinan seumur hidup

• Diuretik
  Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.
  Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.
• Simpatetik
  Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ).
  Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin..

• Betabloker
  Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.
  Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.
• Vasodilator
  Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.
• Penghambat ensim konversi Angiotensin
  
  Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
  Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
  
  
• Antagonis kalsium
  Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

• Penghambat Reseptor Angiotensin II
  
  Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.
  Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.

Yang Perlu di Ingat

1. Menerapkan gaya hidup sehat seperti; tinggalkan kebiasaan merokok, mengonsumsi alkohol dan upayakan olahraga secara rutin. Sebaiknya lakukan olahraga isotonik seperti jalan kaki, joging atau berenang karena olahraga isotonik mampu menyusutkan hormon noradrenalin dan hormon-hormon lain penyebab menciutnya pembuluh darah, yang dapat mengakibatkan naiknya tekanan darah. Hindari olahraga isometrik, seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah.
2. Bila diduga Anda atau keluarga mengidap hipertensi, konsultasikan keluhan penderita ke dokter dengan membawa data-data riwayat hipertensi orang tua, penyakit lain yang diderita, pengobatan yang sedang dijalani agar dokter bisa memberikan jenis obat hipertensi yang tepat sehingga didapat daya pengobatan yang maksimal dan efek samping yang sekecil mungkin.
3. Perhatikan jenis makanan yang dikonsumsi, yaitu:
   Batasi garam dan jangan mengkonsumsi makanan asin terutama makanan mengandung garam natrium. Di antaranya makanan olahan (corned beef, ikan kalengan, lauk/sayur instant), saus botolan (saus cabai, saus tomat, kecap), makanan instan (mi, lauk instan), cake dan kue kering yang dibubuhi soda kue/baking powder seperti biskuit.
4. Santap buah segar 20-30 menit sebelum makan. Kunyah buah secara perlahan. Buah banyak mengandung air, serat dan senyawa antioksidan betakaroten, likopen, klorofil, vitamin C, yang mampu meredam kenaikan tekanan darah.
5. Jangan lupakan tempe! Enzim protease yang dihasilkan ragi selama fermentasi kedelai akan menguraikan protein kedelai menjadi asam-asam amino. Sebagian dari asam-asam amino tersebut (5-10 asam amino) bekerja sama menghambat kerja angiotensin-1 covertting enzyme (ACE), sumber pemicu naiknya tekanan darah.
6. Hindari obesitas. Jika Indeks Massa Tubuh (IMT) lebih dari 25 menandakan kita kelebihan berat badan. Jika sudah melebihi 30,
   kita kegemukan, Untuk menghitung IMT: bagi berat badan (kilogram) dengan kuadrat tinggi badan (meter). Contoh: tinggi 170 cm, berat 72 kg, maka IMT= 72:(1,70)2 = 25. (conectique)

Share:

Read More

Gejala dan Komplikasi Asam Urat

Sebelumnya telah dibahas asal usul asam urat, yang kesimpulannya bahwa asam urat adalah hasil sisa penghancuran purin(bagian dari DNA). Kali ini kita akan membahas hiperurisemia, gejala serta komplikasinya.

Sumber Asam urat

Ada dua sumber utama purin dalam tubuh. Yaitu purin yang berasal dari makanan dan purin hasil metabolisme DNA tubuh. Purin yang berasal dari makanan merupakan hasil pemecahan nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding saluran cerna. Sehingga mengkonsumsi makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah.

Makanan dan minuman yang mengandung purin⁽¹⁾

Kadar tinggi Sebaiknya dihindari	Kadar sedang Dapat dikonsumsi sekali-kali	Kadar Rendah Bebas dikonsumsi
Hati, ginjal, sarden, ikan herring, daging, bacon (daging babi yang dikukus), codfish, scallops, trout, haddock, daging anak lembu, venison (daging rusa), kalkun, minuman beralkohol	Asparagus, daging sapi, bouillon, daging ayam, kepiting, daging bebek, paha babi, buncis, jamur, lobster, tiram, pork, udang, bayam	kopi, buah, roti, beras, makaroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat, sayur hijau (kecuali yang telah disebutkan sebelumnya), minuman berkarbonasi,
Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians

Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.⁽²⁾

Penyebab Hiperurisemia

1. Peningkatan Produksi Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.⁽²⁾
   
2. Penurunan pembuangan asam urat Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). ⁽²⁾ Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat.
3. Kombinasi Keduanya Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal. ⁽²⁾

Komplikasi Hiperurisemia

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.⁽³⁾

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. ⁽³⁾ Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. ⁽³⁾

tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.⁽¹⁾

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. ⁽³⁾

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. ⁽³⁾

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.⁽³⁾

Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis)

Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis tidak diperlukan terapi farmakologis.⁽¹⁾ Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko tinggi.

Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.⁽³⁾

Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan secara lengkap. Hindari penggunaan “jamu” kemasan yang tidak jelas, karena telah banyak bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.

Kesimpulan - Sumber Asam Urat : Makanan, penghancuran DNA tubuh - Hiperurisemia : kadar asam urat darah > normal - Penyebab : a. Peningkatan Produksi: dari makanan, penyakit b. Penurunan Pembuangan : Penyakit, Obat-obatan c. Kombinasi keduanya : minuman beralkohol - Komplikasi : radang sendi, batu ginjal, gangguan ginjal - Pencegahan : Batasi konsumsi makanan tinggi purin serta alkohol - Pengobatan : Ikuti saran dokter, minta penjelasan yang lengkap tentang penggunaan & efek samping obat, jangan sembarangan mengkonsumsi jamu

Kepustakaan

1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians
2. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D; Jameson, L. 2004. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. In Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine metabolism. New York. McGraw-Hill Professional.
3. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of Gout. American Academy of Family Physicians.

Sumber: dari sini

Share:

Read More

Hasil Jangka Pendek, Menengah, dan Panjang pada Gout Kronik dengan Pengobatan Artritis Gout Akut/ Kronik dan Hiperurisemia

Penyegaran dan Pembaharuan Pasca Sarjana Untuk Para Dokter
Pertanyaan yang Sering Dilontarkan (FAQ)
Hasil Jangka Pendek, Menengah, dan Panjang pada Gout Kronik dengan Pengobatan Artritis Gout Akut/ Kronik dan Hiperurisemia
John Darmawan, MD, PhD
WHO Expert on the Rheumatic Diseases, Geneve, Switzerland
Semarang-Indonesia

Apakah Gout Kronik?
Serangan Artritis Gout Akut yang terjadi paling sedikit 3 kali dalam setahun dan/ atau ditemukan tophus berkristal urat akan mengelompokkan seorang pasien sebagai penderita Gout Kronik.

Apakah Artritis Gout Akut?
Rasa nyeri, kaku, sensitif, bengkak, dan hangat pada sendi yang disebabkan kristal urat dalam cairan sinovial.
Apakah hasil jangka pendek, menengah, dan panjang dari pengobatan Gout Kronik?
Hasil jangka pendek adalah hasil akhir dari suatu pengobatan dalam kurun waktu kurang dari 5 tahun.
Hasil jangka menengah adalah hasil akhir dari suatu pengobatan dalam kurun waktu 5-10 tahun.
Hasil jangka panjang adalah hasil akhir dari suatu pengobatan dalam kurun waktu setelah 10 tahun atau lebih.

Apakah hasil ideal dari terapi Gout Kronik?
Keadaan normourisemia < 5 mg%) bebas pengobatan dalam waktu yang lama tanpa kambuhnya Artritis Gout Akut. Ini adalah keadaan dengan serum urat <5 mg% dengan menjalani hanya diet rendah purin saja, setelah penurunan dosis dan dicabutnya Allopurinol secara bertahap (tapering off), tana kambuhnya Artrtitis Gout Akut. Seorang pasien didiagnosis dengan Gout berdasarkan diagnosis klinis atau berdasarkan terdapatnya cairan sendi terbukti berkristal urat atau tophus terbukti berkristal urat [1]. Apakah pilihan pengobatan untuk Artritis Gout Akut? Terapi standar bagi Artritis Gout Akut adalah Indomethacine atau Colchicine oral harian. Para dokter saat ini jarang sekali meresepkan colchicine karena adanya efek tak diinginkan terhadap gastrointestinal dan kurangnya efikasi jika dibandingkan dengan AINS. Pengobatan telah berkembang secara bertahap menjadi AINS intramuskular tambahan setelah pengobatan oral menjadi semakin berkurang keefektifannya. Akan tetapi terapi AINS intramuskular dan oral yang berulang kali dilakukan akan meningkatkan toleransi Artritis Gout Akut terhadap obat ini. Serangan Artritis Gout Akut akan membutuhkan periode yang semakin panjang dan lama untuk dihilangkan. Akhirnya, Artritis Gout Akut dari suatu Gout Kronik menjadi refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral. Apakah yang dimaksud dengan refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral? Rasa nyeri termasuk tanda-tanda dan gejala lainnya dari suatu Artritis Gout Akut yang hanya sebahagian atau tidak sama sekali dibebaskan oleh AINS intramuskular dan oral. Apakah pengobatan yang paling efektif bagi pasien dengan Artritis Gout Akut dari suatu Gout Kronik? Pertama diberi Dexamethasone dan Depo Triamcynolone intramuskular inisial dan sekalian AINS oral harian akan menghilangkan Artritis Gout Akut dalam setengah hingga dua hari [2]. Mengapa Dexamethasone dan Depo Triamcynolone intramuskular yang terpilih? Para pasien mengalami penderitaan nyeri fisik yang sangat dan stress mental yang berat terus menerus selama 24 jam dengan tidak dapat berjalan selama beberapa hari, dan menuntut pembebasan segera. Dexamethasone berefikasi setelah 4 jam dan berakhir hingga 4 hari. Setelah 4 jam pasien akan merasakan nyeri yang semakin berkurang dan menurunnya rasa kaku, sensitif, merah, dan hangat pada sendi artritik. Nyeri Artritis Akut dapat dihilangkan dalam setengah hingga dua hari. Kompres es amatlah nyaman bagi sendi yang meradang bila dibutuhkan. Depo Triamcynolone menunjukkan efikasi setelah 4 hari dan berakhir hingga 1-2 bulan. Pada Gout Kronik obat ini akan mencegah terjadinya kekambuhan (flare), 2-4 minggu setelah Artritis Gout Akut mereda ketika terapi anti hiperurisemia dimulai. Pada Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik maka obat ini akan memberikan paling sedikit efek anti inflamasi hingga 1-2 bulan. Apakah kekambuhan (flare) pada Gout Kronik? Artritis Akut Gout Kronik dengan CRP dan ESR yang abnormal, dan jumlah leukosit ≥10.000 [3]. Apakah yang dimaksud Artritis Gout Kronik refrakter-AINS dari suatu Gout Kronik? Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik adalah artritis yang terus menerus yang khusus pada Gout Topakeus Kronik poliartrikular. Pasien setiap hari dan malam merasakan nyeri yang refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral. Pilihan pengobatan apakah bagi Artritis Gout Kronik pada suatu Gout Kronik? Ketika Artritis Gout Kronik refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral, maka Methylprednisolone dosis rendah oral diresepkan selama 6-24 bulan dan kemudian obat dihentikan secara bertahap (taper off). Ketika Artritis Gout Kronik juga refrakter terhadap Methylprednisolone oral dosis rendah, maka Dexamethasone dikombinasikan dengan Depo Triamcynolone [2,4] secara intramuskular merupakan alternatif yang terbaik. Bagaimanakah prosedur pengobatan kortikosteroid oral pada Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik? Dosis pagi perhari adalah Methylprednisolone 4 mg setelah sarapan selama 6 bulan hingga 2 tahun. Ketika C-Reactive Protein (CRP) < 3mg atau negatif, Laju Endapan Darah (LED) < 10mm per jam (wanita < 20 mm), dan jumlah leukosit <10.000, maka pemberhentian Methylprednisolone secara bertahap harus dimulai setelah 6-24 bulan. Apakah yang harus dilakukan dengan Artritis Gout Kronik kebal terhadap pengobatan (persisten) pada Gout Kronik? Suatu campuran (koktel) yang terdiri Lignocain 20%, Dexamethasone 20%, dan depo Triamcynolone 60% disuntikkan secara intraartikular dengan dosis tergantung ukuran volume sendi. Efikasi Lignocain langsung terasa dan berakhir dalam 4 jam, Dexamethasone bekerja setelah 4 jam dan berakhir dalam 4 hari, dan efikasi depo Triamcynolone dimulai setelah 4 hari dan berakhir paling sedikit dua minggu atau lebih lama. Berapa kali injeksi intraartikular dapat diberikan pada seorang pasien dan setelah berapa lamakah ini dapat diberikan kembali? Mitos tentang pembatasan maksimum injeksi intraartikular kepada 3 sendi dan hanya dapat diulang 3 kali dalam setahun telah ditinggalkan. Ingat bahwa prinsip piramid terapi artritis reumatoid telah dijungkirbalikkan dan akhirnya sistem piramid tidak lagi digunakan. Alasan yang diberikan bahwa terlalu sering injeksi intraartikular ke dalam banyak sendi dianggap dapat mengroposkan dan merusak tulang sendi telah terbukti tidak benar oleh berbagai uji klinik perbandingan. Pada sebuah uji kinik perbandingan dibuktikan bahwa injeksi intraartikular melindungi sendi dan memiliki hasil yang lebih baik dibandingkan dengan sendi tanpa injeksi. Injeksi intraartikular pada artritis gout kronik dari suatu gout kronik dapat dengan aman diulang setiap 2 minggu sekali ketika efikasi dari depo Triamcynolone mulai berkurang khasiatnya. Apakah sebuah sendi dengan artritis gout akut dapat diinjeksi intraartikular dengan koktel (cocktail)? Artritis gout akut dapat diberantas dalam 12-24 jam oleh injeksi Dexamethasone intramuskular. Rasa nyeri hebat yang disebabkan tusukan jarum ke dalam sendi yang meradang akut tidaklah sepadan hasil bagi pasien. Artritis gout kronik dari suatu gout kronik apabila tidak memberikan respon baik kepada Dexamethasone dan Depo Triamcynolone injeksi intramuskular. Untuk itu, adalah sesuai untuk memberikan injeksi intraartikular pada multi sendi yang terserang artritis gout kronik dengan koktel (cocktail) dalam volume yang sangat kecil. Bagaimanakah dosis Methylprednisolone oral diberhentikan secara bertahap (tapered off)? LED, CRP, dan jumlah leukosit harus dipantau pada saat diterapi, setelah 4 hari, dan setiap 3 bulan [3]. Ketika nilai CRP <3mg%, LED < 10 mm, dan jumlah leukosit <10.000, maka dosis Methylprednisolone diturunkan menjadi 2 mg setiap paginya. Bila CRP, dan jumlah leukosit masih normal tanpa kambuh setelah 3 bulan berikutnya, maka Methylprednisolone diberikan 1mg tiap pagi. Apabila CRP, ESR, dan jumlah leukosit masih normal setelah 3 bulan berikutnya, maka dosis Methylprednisolone adalah 1mg setiap 2 hari selama 3 bulan. Setelah 3 bulan lagi dosis terakhir adalah 1 mg tiap 3 hari dan akhirnya obat dihentikan. Penurunan dosis Methylprednisolone yang bertahap dan perlahan adalah untuk mencegah terjadinya flare (kekambuhan). Apakah yang menyebabkan terjadinya serangan pertama Artritis Gout Akut? Serangan pertama Artritis Gout Akut diinduksi oleh hiperurisemia. Serangan-serangan berikutnya dipicu oleh kenaikan atau penurunan kadar serum urat yang mendadak. Pada >50% serangan, kadar urat dalam serum rata-rata >7mg%. Pada <50% pasien dalam keadaan normourisemia kerika serangan Artritis Gout Akut terjadi. [5] Mengapa kadar urat dalam serum 5-7mg% memicu sebuah serangan Artritis Gout Akut, padahal jumlah ini merupakan kadar asam urat yang normal atau bahkan subnormal? Bagi populasi manusia sehat bukan penderita gout maka kadar normal urat dalam serum adalah <7mg%. Bagi pasien penderita gout maka kadar normal urat dalam serum adalah 4,5[6]hingga 5,0[2]mg%. Serangan Artritis Gout Kakut sangat jarang terjadi pada kadar urat dalam serum <5,0 atau <4,5mg%. Pada kadar urat dalam serum >5mg%, serangan Artritis Gout Akut dapat dipicu oleh kenaikkan urat dalam serum yang tiba-tiba akibat makan yang berlebihan atau konsumsi makanan kaya purin dan/ atau minuman beralkohol. Penurunan kadar urat dalam serum yang tiba-tiba karena puasa total juga akan memicu serangan Artritis Gout Akut. Akan tetapi berpuasa dengan 2 kali makan penuh perharinya (pagi dan sore hari) tidak akan memicu serangan Artritis Gout Akut, kecuali makan makanan dan/ atau minuman yang mengandung sangat kaya purin.
Setelah serangan pertama dari Artritis Gout Akut, sebagian besar hiperurisemia telah diobati dengan urikosurik (Benzbromarone atau Probenecid) atau urikostatik (allopurinol), meskipun secara tidak teratur pada sebagian besar kasus yang disebabkan kelalaian dan kurang pengertian tentang Gout dan hiperurisemia oleh pasien. Kadar urat dalam serum cenderung menetap pada kadar sekitar 5-7mg% (normourisemia) setelah pengobatan pertama. Pada kadar inilah pasien dan dokter tidak berhati-hati dan menganggap hiperurisemia dalam keadaan terkontrol. Tidak dapat dimengerti mengapa pada kadar asam urat dalam serum yang normal sebuah serangan Artritis Gout Akut dapat terjadi. Paling tidak, hampir 50% serangan Artritis Gout Akut yang terjadi pada pasien dengan normourisemia berdasarkan pada 2 penelitian ilmiah [2,5].

Apakah resiko komplikasi lainnya dari hiperurisemia selain serangan Artritis Gout Akut atau Artritis Gout Kronik?
Hiperurisemia memiliki resiko kematian relatif yang besar disebabkan penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangguan ginjal. Keadaan hiperurisemia jangka panjang merupakan faktor resiko yang dapat dipertimbangkan dalam mengurangi harapan hidup.[7] Setelah keadaan hiperurisemia dapat dikontrol hingga <5mg% selama periode sepuluh tahun maka gangguan fungsi ginjal secara bermakna diperbaiki dengan menurunnya kreatinin dalam serum hingga <2mg% dan bersihan kreatinin diperbaiki hingga 60 cc.[2,8] Kreatinin serum dan bersihan kreatinin bukanlah angka mati dan dapat diperbaiki kecuali telah terjadi kerusakan ginjal yang permanen atau irreversibel (biopsi ginjal WHO kelas VI). Dapatkah pengobatan simptomatik bagi Artritis Gout Akut atau Kronik dimulai bersamaan dengan terapi anti hiperurisemia? Tidak, karena penurunan kadar urat dalam serum yang tiba-tiba dapat memicu terjadinya tanda-tanda serangan Artritis Gout Akut selama dalam pengobatan simptomatik. Obat penurun urat sebaiknya diberikan 2-4 minggu setelah Artritis Gout Akut atau Kronik mereda. Dimulainya terapi anti hiperurisemia dapat memicu terjadinya tanda-tanda serangan yaitu ketika kadar urat dalam serum tiba-tiba menurun selama dalam pengobatan simptomatik Artritis Gout Akut dan Kronik. Bagaimanakah kita mencegah terjadinya serangan Artritis Gout Akut ketika terapi anti hiperurisemia dimulai? Setengah dari standar dosis AINS sebaiknya diberikan bersama dengan Allopurinol selama 6-24 bulan pada Gout Kronik, ketika terapi anti hiperurisemia dimulai. Ini akan mencegah kambuhnya Artritis Gout Akut yaitu ketika urat dalam serum tiba-tiba menurun karena allopurinol.[2] Berapa lamakah Allopurinol sebaiknya diberikan pada pasien dengan Gout? Pada pasien Gout dengan serangan Artritis Gout Akut yang hanya terjadi sekali dalam setahun, Allopurinol sebaiknya diberikan dalam jangka waktu paling pendek 2 tahun. Diharapkan bahwa setelah terapi allopurinol 2 tahun disertai dengan diet rendah purin, Artritis Gout Akut tidak kambuh lagi. Ini karena kandungan urat dalam jaringan dan organ tubuh berkurang atau terkuras habis. Pengobatan jangka pendek atau menengah atau panjang bebas gout atau gout interkritikal kemudian dicapai. Berapa lamakah sebaiknya Allopurinol diberikan pada pasien dengan Gout Kronik? Allopurinol sebaiknya diberikan jangka panjang untuk mencegah terjadinya tophus atau urolitiasis atau nefropati urat, dan disertai dengan komplikasinya. Berapa lamakah sebaiknya Allopurinol diberikan pada pasien dengan Gout Topaseus Kronik? Allopurinol sebaiknya diberikan seumur hidup guna mencegah komplikasi ginjal. Sebuah tophus berarti presipitasi urat yang terus menerus dalam ginjal, yang jelas dapat menyebabkan urolitiasis dan nefropati urat kronik yang menuju ke gagal ginjal.. Berapa lamakah sebaiknya Allopurinol diberikan pada pasien Gout Kronik dengan urolitiasis? Allopurinol sebaiknya diberikan seumur hidup untuk mencegah bertambahnya ukuran dan jumlah urolit [2], dan gagal ginjal, meskipun urat bukanlah faktor resiko satu-satunya pada perkembangan urolitiasis. Menurunkan kadar urat dalam serum hingga <5mg% adalah sangat sulit. Bagaimanakah kami mengatasi ancaman serangan Artritis Gout Akut dengan kadar urat dalam serum 5-7mg% pada Gout Kronik? Anda harus selalu membawa beberapa tablet Methylprednisolone kemanapun anda pergi. Pasien dengan Gout Kronik dapat merasakan hadirnya ancaman serangan Artritis Gout Akut. Methylprednisolone tersedia dalam bentuk tablet dosis 4mg dan 16mg. Bila tablet 4mg gagal mengatasi simptom prodromal Artritis Gout Akut maka Methylprednisolone 8mg atau 16mg harus digunakan di waktu berikutnya dan tepat waktu untuk mengatasi atau mengugurkan serangan tersebut. [2] Seberapa efektifkah diet ketat rendah purin dalam menurunkan kadar urat dalam serum pada pasien hiperurisemia dengan Gout Kronik tanpa urikosurik dan/ atau urikostatik? Usaha serius dalam menghindari makanan enak (kaya purin) dan minuman beralkohol, maksimum pencapaian penurunan hiperurisemia hanya 1-2mg% dengan diet ketat rendah purin apapun. Dengan kadar urat dalam serum > 8mg% tidaklah mudah untuk mencapai nilai < 5mg% dengan hanya diet saja. Namun, kadar urat dalam serum <3mg% dapat dicapai dengan allopurinol atau Benzbromarone dikombinasi dengan diet ketat rendah purin. Anda pergi ke suatu pesta dan anda harus menghormati tuan rumah aaatau pejamu dan menikmati makanan mewah yang ditawarkan, apa yang dapat dilakukan bagi pasien dengan Gout Kronik untuk mencegah serangan Artritis Gout Akut? Cukup minum 1 buah tablet Allopurinol 300mg tambahan sebelum makan, disamping dosis pemeliharaan harian 100-200mg. Peningkatan kadar urat dalam serum yang tiba-tiba oleh makanan kaya purin akan dicegah. Tentu saja hal ini akan bergantung pada seberapa besar dan seberapa banyak purin dalam makanan tersebut dan seberapa sering diet rendah purin anda dilanggar. Adakah obat yang dapat mempengaruhi serangan Artritis Gout Akut? Pasien dengan Gout Kronik dan gangguan fungsi ginjal biasanya sering mengalami kambuhnya Artritis Gout Akut ketika obat diuretik dan aspirin dosis rendah digunakan pada suatu waktu untuk penyakit kardiovaskular. [9] Akan tetapi, tanpa gangguan ginjal diuretik dan aspirin dosis rendah tidak biasanya menyebabkan kambuhnya Artritis Gout Akut.[2] Apakah dimungkinkan bagi pasien Gout Kronik tanpa komplikasi untuk memiliki periode bebas pengobatan (tanpa Allopurinol) intercritical gout untuk waktu yang lama? Sebuah uji klinik pengamatan selama 10 tahun telah menunjukkan bahwa lebih dari satu per tiga (36,8%) pasien dengan Gout Kronik tanpa komplikasi memiliki periode 8 tahun bebas pengobatan atau gout interkritikal setelah dosis Allopurinol dihentikan secara bertahap.[2] Gout Kronik dengan komplikasi seperti tophi, hipertensi, urolitiasis, dan gagal ginjal membutuhkan terapi seumur hidup dengan Allopurinol. Cepat atau lambat Artritis Gout Akut akan kambuh jika Allopurinol dihentikan secara bertahap pada Gout Kronik dengan komplikasi. Apakah obat herbal efektif untuk pengobatan Artritis Gout Akut dan hiperurisemia? Sebuah uji klinik perbandingan selama 5 tahun dengan formula tumbuh-tumbuhan yang paling terkenal “danggui-nian-tong-tang” (campuran 30 tumbuhan) di Cina dan Taiwan dibandingkan dengan Indomethacine dan Allopurinol menunjukkan hasil yang tidak efektif dalam pengobatan Artritis Gout Akut dan sebagai anti hiperurisemia pada keadaan hiperurisemia.[10] Beberapa kapsul atau saset tumbuhan yang efektif bagi Artritis Gout Akut dan menurunkan kadar urat dalam serum sebaiknya dicurigai berisikan kortikosteroid dan/ atau AINS, dan campuran urikosurik dan/ atau urikostatik yang dilarang. Mempermak obat-obatan ini dengan tumbuhan biasa terjadi di negara-negara berkembang dimana pelaksanaan hukum yang ketat bagi obat-obat diresepkan masih kurang. Apakah kita harus mengobati hiperurisemia tanpa Gout, Gout Kronik, dan urolitiasis? Kadar urat dalam serum >9mg% merupakan faktor resiko berkembangnya urolitiasis, meskipun resiko tersebut kecil. Pada negara tropis, dimana keringat banyak dikeluarkan dan biasa terjadi dehidrasi kronik, maka didapatkan tingkat prevalensi urolitiasis yang tinggi. [11] Faktor-faktor ini dapat memfasilitasi pembentukkan urolitiasis. Urat dalam serum >9mg% hanyalah salah satu dari banyak faktor resiko berkembangnya urolitiasis. Dari sudut pandang bahwa hiperurisemia memiliki resiko kematian yang relatif kuat tinggi akibat penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gagal ginjal[2], maka sebaiknya menurunkan kadar urat dalam serum menjadi <7mg% pada pasien tanpa Gout melalui cara diet dengan atau tanpa urikostatik atau urikosurik. Apakah perbedaan pengobatan Artritis Gout Akut dan Kronik dibandingkan dengan terapi hiperurisemia? Terapi terhadap Artritis Gout Akut dan Kronik hanyalah merupakan pengobatan simptomatik dan tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Gout Kronik yang diawali tanpa dan diakhiri dengan komplikasi dapat terjadi ketika hiperurisemia tidak ditekan dikendalikan hingga <5mg% setelah periode >10 tahun.[2]
Dengan menurunkan dan mempertahankan kadar urat dalam serum hingga <5mg% dalam jangka waktu lama maka serangan Artritis Gout Akut dicegah. Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik juga pada akhirnya dapat dicegah setelah mempertahankan kadar urat dalam serum hingga <5 mg% untuk waktu yang pendek atau menengah atau panjang. Tanpa mengendalikan keadaan hiperurisemia dan menjaga kadar urat dalam serum hingga < 5mg% maka cepat atau lambat akan timbul artritis akut atau kronik. Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik bahkan dapat membuat pasien menderita siang dan malam dengan rasa nyeri hebat yang mendera fisik dan mental. Untuk itu terapi hiperurisemia mengubah perkembangan penyakit dan Gout Kronik dapat dicegah. Dengan pengobatan jangka panjang hiperurisemia dari suatu Gout Kronik maka resiko komplikasi yang menyertainya seperti hipertensi, urolitiasis, gagal ginjal, stroke, dan infark miokardial dapat dikurangi. [2] Bagaimanakah menghentikan reaksi alergi yang dapat berkembang menjadi sindrom Steven-Johnson? Melalui drip intravena dengan larutan Epinephrine 0,1-0,5cc dalam NaCL 0,9% 100-200cc [12] secara seri dikombinasi dengan Methylprednisolone 25-125mg intravena.[2] Bagaimanakah menghentikan alergi kulit akibat reaksi terhadap Allopurinol ketika ia diberikan pada jangka pendek, menengah, dan panjang? Desensitisasi pasien terhadap Allopurinol. Encerkan Allopurinol sebanyak 100mg dalam air minum 100cc. Minum 1cc larutan tersebut pada hari pertama dan gandakan setiap hari berikutnya. Dosisnya akan menjadi 1, 2, 4, 8, 18, 32, 64, dan 100cc dilusi. Ketika pasien dapat mentoleransi dosis dilusi 100cc dari Allopurinol 100mg tanpa gatal atau urtikaria, maka gantikan dengan tablet oral 100 mg perhari.[13] Mengapa wanita premenoposal tidak diserang Gout? Hormon estrogen bersifat melindungi dari Gout. Ekskresi urat dalam ginjal ditingkatkan oleh estrogen dan hiperurisemia lebih sedikit terjadi pada premenoposal dibandingkan dengan wanita pasca menoposal. Gout primer tidak terjadi pada wanita premenoposal. Mengapa beberapa wanita premenoposal terserang Gout? Wanita-wanita premenoposal ini memiliki Gout sekunder akibat gagal ginjal. Mengapa wanita pasca menoposal diserang Gout yang sama dengan pria? Wanita pasca menoposal kehilangan perlindungan estrogen yang melawan Gout. Apakah hasil dari menjaga kadar urat dalam serum <5mg% jangka panjang pada Gout Kronik dengan tophi, urolitiasis, dan gangguan ginjal? Tophi: Jumlah tophi ukuran kecil akan hilang, ukuran tophi yang lebih besar akan berkurang, dan pembentukan tophi baru akan dihentikan. Urolitiasis: Walaupun kadar urat dalam serum <5mg% yang dipertahankan lebih dari 10 tahun, jumlah dan ukuran urolitiasis meningkat. Hiperurisemia bukanlah satu-satunya faktor resiko berkembangnya urolitiasis. Kreatinin Serum: Bahkan kadar kreatinin serum >5mg% dapat diturunkan hingga <2mg% dan penurunan yang bermakna dari urea serum hingga normal.[8] Bersihan kreatinin <30cc/menit dapat meningkat hingga >60cc/menit.
Fungsi ginjal reversibel kecuali telah terjadi kerusakan irreversibel pada jaringan ginjal WHO kelas VI pada biopsi ginjal.[2]

Apakah pengobatan sendiri jangka pendek (<5 tahun) tanpa pengawasan ahli medis (oleh dokter) oleh pasien dengan Gout aman?
Pengobatan sendiri terhadap serangan Artritis Gout Akut tidak aman meskipun untuk jangka pendek jika tanpa kontrol terhadap hiperurisemia. Penyakit tersebut berkembang menjadi Gout Kronik setelah 10 tahun.[2]

Mengapa pengobatan sendiri sangat populer atau disukai?
Perjalanan natural Gout memungkinkan dirinya diobati sendiri oleh pasien karena alasan-alasan sebagai berikut:
1. Pada Gout, setelah serangan pertama Artritis Gout Akut, kambuhnya serangan berikutnya kemungkinan masih jarang terjadi. Serangan kedua Artritis Gout Akut dapat kambuh setelah beberapa tahun (terjadi sekali setelah 2-3 tahun) sebelum ia menjadi sekali setiap tahunnya.
2. Artritis Gout Akut dapat pulih sendiri dari beberapa hari hingga 2 minggu berikutnya tanpa pengobatan
3. Terdapat berbagai AINS atau prednisolone murah yang dijual bebas
4. Minum beberapa tablet AINS dan/ atau prednisolone yang dijual bebas menghilangkan Artritis Gout Akut dalam beberapa hari tanpa gejala ikutan (sekuele)
5. Obat-obatan herbal dapat berisikan AINS dan/ atau prednisolone yang dipermak oleh tumbuhan dalam sebuah kapsul atau saset. Mereka efektif memberantas serangan awal dari Artritis Gout Akut.
6. Pada akhirnya frekwensi serangan Artritis Gout Akut meningkat dua kali dan tiga kali pertahun dalam 10 tahun dan status Gout Kronik disandang.
7. Prinsip terapi Gout adalah menjaga kadar urat dalam serum hingga <5mg%. Tanpa terapi hiperurisemia, Gout akan terus berkembang menjadi Gout Kronik dan komplikasi lanjutannya

Apakah hasil jangka panjangnya bila pengobatan sendiri (self-medication) dilanjutkan pada Gout Kronik tanpa pengawasan dokter dalam praktek?
Setelah 10 tahun mengobati Artritis Gout Akut dengan cara pengobatan sendiri tanpa mengontrol hiperurisemia, maka timbul Gout Kronik. Dalam dekade kedua komplikasi berkembang perlahan-lahan yaitu tophus, urolitiasis, insufisiensi ginjal, hipertensi, dan erosi sendi. Selama dekade ketiga dari Gout, komplikasi secara perlahan-lahan menjadi semakin buruk dari tophus menjadi tophi, urolitiasis tunggal menjadi mulipel, insufisiensi ginjal menjadi gagal ginjal, hipertensi menjadi stroke dan infark miokardial, dan perusakan sendi menjadi deformitas sendi. Setelah 30 tahun dengan Gout atau dalam dekade keempat dari Gout, biasanya terjadi Penyakit Ginjal Tahap Akhir End Stage Renal Disease), stroke, terjadi serangan kardiovaskular dan dapat menjadi penyebab kematian dini yang sebenarnya tidak perlu terjadi. Bila sejak dini mengobati hiperurisemia secara adekuat untuk jangka panjang maka Gout Kronik dan komplikasinya tidak akan timbul. Kematian dini yang sebetulnya tidak perlu terjadi dapat dihindari.


Referensi
1. Wallace SH, Robinson H, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yu TF. Primary criteria for the classification of acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895-900.
2. Darmawan J, Rasker JJ, Nuralim H. The effect of Control and Self-Medication of Chronic Gout in a Developing Country. Outcome after 10 Years.
3. Rosseff R, Wohlgethan JR, Sippe JD, Canosoo JJ. The Acute Phase Response in Gout. J Rheumatol 1987;14:974-977.
4. Groff GD,Franck WA,Raddatz DA. Systemic Steroid therapy for acute gout: a clinical trial and review of the literature. Semin Arthritis Rheum1990;19:329-36.
5. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR jr. Serum urate during bouts of acute gouty arthritis. J Rheumatol 1997;24:2265-6
6. Yamaka H, Togashi R, Hakoda M, et al. Optimal range of serum urate concentration to minimize risk of gouty attacks during anti-hyperuricemic treatment. Adv Exp Med biol 1998;431:13-18.
7. Wong KY, Macwalter RS, Fraser HW, Crombie I, Ogston SA, Struthers AD. Urate
predicts subsequent cardiac death in stroke survivors. Eur Heart J 2002;23:788-793.
8. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Herrero-Beites AM, Garcia-Erauskin G, Pijoan JI.
Improvement of renal function in patients with chronic gout after proper control of
hyperuricemia and gouty bouts. Nephron 2000;86:287-291.
www.LupusArthritisIndonesia.org 14
9. Scott JT Higgens CS: Diuretic induced gout: a multifactorial condition. Ann Rheum Dis 1992;51:259-261.
10. Chou CT, Kuo SC. The anti-inflammatory and anti-hyperuricemic effects of Chinese herbal formula danggui-nian-tong-tang on acute gouty arthritis: a comparative study with indomethacin and allopurinol. Am J Chin Med 1995;23:261-271.
11. Levy FL, Adams-Huet B, Pak CYC: Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: update of a 1980 protocol. Am J Med 1995;98:50¬59.
12. Smith D, Riel J, Tilles I, Kino R, Lis J, Hoffman JR. Intravenous epinephrine in life-threatening asthma. Ann Emerg Med. 2003;41:706-11.
13. Fam AG, Lewtas J, Stein J, Paton TW. Desensitization to Allopurinol in patients with gout and cutaneous reactions. Am J Med 1992;93:299-302.
www.LupusArthritisIndonesia.org 15

Share:

Read More

Asam Urat….? Nggak Hanya Cukup Minum Obat Lho….

Hiperurisemia merupakan suatu gejala biokimia dari penyakit gout atau penyakit asam urat. Hiperurisemia menunjukkan tingginya kadar asam urat dalam darah yang berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin. Penyakit asam urat atau sering disebut artritis pirai (gout) merupakan kelainan metabolik akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Asam urat sendiri merupakan produk akhir dari metabolik purin.
Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin. Hiperurisemia cenderung di alami oleh orang dengan tingkat sosial ekonomi kelas atas, menyerang pria pasca pubertas dan wanita pasca menopause. Gejala yang timbul melalui episode-episode artritis akut dan kemudian artritis kronis disertai kerusakan jaringan lunak dan atau ginjal.
Hiperurisemia pada penyakit gout ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik)
a. gout primer metabolik: karena sintesis atau pembentukan yang berlebihan
b. gout skunder metabolik: pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama yang di obati sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, mielofibrosis

2. Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal)
a. gout renal primer: karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat
b. gout renal skunder: disebabkan ginjal yang rusak, misalnya pada glomerulonefritis kronis,
kerusakan ginjal kronis (chronic renal failure).

3. Perombakan dalam usus yang berkurang
Asam urat dalam tubuh dihasilkan melalui dua cara. Pertama, sebagai hasil akhir pemecahan asam amino non-esensial, glutamin dan asam aspartat. Proses ini terjadi dalam tubuh setiap orang, karena asam urat merupakan komponen yang diperlukan tubuh dalam jumlah tertentu. Kedua, sebagai hasil akhir proses metabolisme purin yang berasal dari makanan.Penumpukan asam urat karena sebab pertama jarang terjadi. Yang lebih sering adalah akibat tingginya konsumsi makanan yang banyak mengandung purin, disertai pola konsumsi sehari-hari dengan gizi yang kurang seimbang seperti terlalu banyak makan makanan berlemak dan mengandung kolesterol tinggi.

Gejala akibat penumpukan asam urat tidak dapat diketahui dengan segera. Setelah kondisi ini berlangsung lama, barulah muncul rasa ngilu luar biasa pada persedian, khususnya jari kaki dan tangan. Kulit di sekitar sendi tampak bengkak kemerahan disertai demam tinggi, perut kembung dan hilangnya nafsu makan. Gejala ini biasanya berlangsung beberapa hari dan selama itu air kencing berwarna kuning pekat.

Selain dengan obat-obatan yang dapat mempertinggi pengeluaran asam urat dari tubuh atau penghambat pembentukan asam urat, penanganan gout juga harus dijalankan lewat diet rendah purin. Konsumsi purin harus dibatasi hanya 120-150 mg sehari, jauh dibawah kadar purin makanan sehari-hari yang umumnya mencapai 600-1000 mg. Purin ini banyak terdapat pada jeroan (otak, hati, rempela, ginjal, paru, usus, babat), ikan kalengan (sarden), kaldu block, daging bebek dan daging burung dara. Bahan makanan di atas mengandung 150-800 miligram purin dalam 100 gram bahan makanan tersebut. Jadi bagi anda penderita asam urat atau yang tidak ingin mengidap asam urat, sebaiknya batasi atau hondari konsumsi makanan tersebut.

Selain itu, konsumsi cairan yang cukup sekitar 2,5 liter/hari dianjurkan untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan meminimalisasi kemungkinan terjadinya pembentukan batu ginjal. Pasokan air tidak harus berasal dari air putih, dapat juga dari kuah sayuran, juas buah, maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air, seperti semangka, melon, blewah, nanas, papaya, belimbing manis, dan jambu air. Segala macam buah lainnya bebas dikonsumsi karena tidak atau sangat sedikit mengandung purin.
Karena pengeluaran asam urat dihambat oleh banyaknya asupan lemak, makanan yang dikonsumsi harus tinggi karbohidrat yaitu 50-55% total kalori (karena karbohidrat berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran asam urat), rendah lemak (lemak maksimal 30% kebutuhan kalori), dengan kolesterol dibatasi <300>

Sumber: dari sini

Share:

Read More

DIET PADA HIPERURISEMIA

Sumber : PDE. RS. Panti Rapih


Pendahuluan

Hiperurisemia merupakan keadaan meningkatnya asam urat dalam darah akibat gangguan metabolisme purin. Nukleotida ini bukan merupakan protein esensial karena lima puluh persen lebih purin berasal dari metabolisme tubuh sendiri. Sebagai bagian dari materi genetik (DNA dan RNA), purin terdiri atas guanin dan adenin. Salah satu produk limbah purin pada manusia adalah asam urat yang sulit larut dalam urin (garam urat lebih larut daripada asam urat). Dalam urin dengan pH 5, hanya 10% asam urat yang larut jika dibandingkan dalam urin dengan pH 7. Padahal urin kita pada umumnya memiliki pH sekitar 5,8 (Biokimia Harper).
Sebenarnya produk nitrogenus hasil metabolisme purin diekskresikan lewat 3 bentuk: (1) NH3, (2) urea dan (3) senyawa urat. Hewan yang hidup dalam air seperti ikan akan mengekskresikan produk limbah tersebut dalam bentuk NH3 karena adanya air sebagai pelarut. Manusia dan hewan lainnya akan mengekskresikan dalam bentuk urea (ureotelik) dan senyawa urat (urikotelik). Hanya saja, manusia, burung, amfibi dan reptil tidak memiliki enzim urikase yang dapat mengubah asam urat menjadi senyawa yang mudah larut, yaitu alantoin, sehingga terdapat depot asam urat dalam tubuh. Pada laki-laki, depot asam urat berkisar 1200 mg sedang pada wanita, sekitar 600 mg. Pasien penyakit gout tanpa tofus memiliki depot asam urat sekitar 2 gm hingga 4 gm, sedangkan pasien dengan tofus bisa mengandung depot asam urat sampai sebesar 30 gram ! (Biokimia Harper)
Nukleotida lainnya, pirimidin (sitosin, timidin, uridin), jarang menimbulkan permasalahan kesehatan karena produk limbahnya bersifat larut dalam urin.
Hiperurisemia pada manusia dapat bermanifestasi sebagai penyakit pirai (penyakit gout) yang dapat berupa inflamasi sendi (artritis gout), pembentukan tofus (endapan asam urat) dalam tulang dan tulang rawan (misalnya, pada daun telinga), atau batu kemih (urolitiasis urat). Penumpukan asam urat dalam jaringan kerangka (muskuloskeletal) dapat menimbulkan cacat (deformitas), sedangkan batu kemih bisa mengakibatkan gagal ginjal.


Tujuan Intervensi Diet

Diet hiperurisemia yang lebih dikenal dengan istilah Diet Rendah Purin bertujuan untuk: (1) mengurangi pembentukan asam urat sehingga kadarnya dalam darah berada di dalam batas-batas normal. Tujuan ini dicapai dengan membatasi konsumsi makanan, khususnya yang tinggi purin (kandungan purin 150 mg - 1500 mg/100 gram bahan makanan). (2) mempermudah ekskresi asam urat ke dalam urin dengan peninggian pH urin melalui diet tinggi sisa basa dan peningkatan asupan cairan. Diet tinggi sisa basa dilakukan dengan mengurangi konsumsi bahan makanan yang mengasamkan urin dan memperbesar konsumsi bahan makanan yang membuat urin lebih alkalis. (3) menurunkan berat badan jika penderitanya terlalu gemuk dan kemudian mempertahankan berat badan yang normal.
Dengan demikian diet rendah purin memiliki beberapa perbedaan dibandingkan dengan diet seimbang bagi orang normal. Makanan yang dikonsumsi penderita tidak boleh melebihi 150 mg purin per hari agar kadar asam urat dalam darah tidak melebihi 7 mg%. Karakteristik pada diet rendah purin adalah (1) pembatasan bahan makanan yang kandungan purinnya tinggi (melebihi 150 mg%) seperti JAS-BUKET (Jerohan & Jamur kering, Alkohol, Sardencis (dan makanan yang diasamkan), Burung, Unggas (bebek, angsa), Kaldu, Emping dan Tape (produk peragian). Makanan yang kandungan purinnya antara 50 -150 mg purin/100 gram bahan makanan (misalnya, daging sapi, ayam, ikan, kacang-kacangan yang dikeringkan, bayam, buncis, kembang kol, jamur segar dan asparagus) harus dikurangi. (2) penambahan konsumsi sayuran dan buah yang dapat membantu pengeluaran asam urat. (3) pembatasan konsumsi lemak karena asupan lemak yang berlebihan akan membatasi ekskresi asam urat. (4) peningkatan asupan cairan sehingga mencapai 2 liter per hari atau 1 cc per kalori makanan yang dikonsumsi.

Prinsip Diet Hiperurisemia

Diet hiperurisemia pertama-tama harus mengikuti dahulu prinsip umum diet gizi seimbang seperti yang dikemukakan dalam Pedoman Empat-Sehat Lima-Sempurna dan 13 Pesan Dasar Gizi Seimbang. Selanjutnya diet tersebut mengacu pada lima pedoman yang disyaratkan dalam diet rendah purin: (1) pembatasan bahan makanan yang tinggi purin; (2) alkalinisasi urin untuk memudahkan ekskresi asam urat (3) peningkatan asupan cairan; (4) penurunan berat badan pada pasien dengan kegemukan; dan (5) penghindaran alkohol.
Bahan makanan yang diperbolehkan (lihat pula Tabel Pengaturan Diet) adalah:

1. Bahan Makanan Sumber HA: semua jenis bahan makanan pokok dapat dikonsumsi dengan jumlah seimbang menurut kebutuhan masing-masing. Makanan pokok terdiri atas bijian dan umbi, termasuk produk olahannya seperti mi atau bihun.

2. Bahan Makanan Sumber Protein:
a. susu dan hasil olahannya, keju, telur,
b. daging, ayam, ikan (maksimal 50 gram/hari)
c. kacang-kacangan kering maksimal 25 gram/hari atau tahu/tempe 50 gram/hari

3. Bahan Makanan Sumber Vitamin-Mineral:
a. semua jenis buah-buahan
b. semua jenis sayuran kecuali bayam, buncis, kembang kol, kacang polong, jamur,
asparagus, yaitu maksimal 50 g/hari

4. Minuman: semua minuman kecuali yang mengandung alkohol

5. Bumbu: semua bumbu kecuali ragi.


Akhirnya, penyuluhan nutrisi tidak terlepas pula dari penyuluhan tentang exercise dan psikologi yang berkaitan dengan kepatuhan diet serta perubahan perilaku. Untuk penyuluhan exercise dapat digunakan piramida aktivitas fisik dan exercise.

sumber: dari sini

Share:

Read More

Mengenal Asam Urat

Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja gejala, penyebab, dan solusinya? Serta makanan apa yang menjadi pantangan? Berikut kita akan membahasnya.

Yang dimaksud dengan asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang kita konsumsi. Ini juga merupakan hasil samping dari pemecahan sel dalam darah.

Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka zat purin tersebut berpindah ke dalam tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena penyakit tertentu.

Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

Penderita asam urat setelah menjalani pengobatan yang tepat dapat diobati sehingga kadar asam urat dalam tubuhnya kembali normal. Tapi karena dalam tubuhnya ada potensi penumpukan asam urat, maka disarankan agar mengontrol makanan yang dikonsumsi sehingga dapat menghindari makanan yang banyak mengandung purin.


Kesimpulan singkat tentang asam urat
Gejala Asam Urat
1. Kesemutan dan linu
2. Nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur
3. Sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.
Solusi Mengatasi Asam Urat
1. Melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria.
2. Kontrol makanan yang dikonsumsi.
3. Banyak minum air putih. Dengan banyak minum air putih, kita dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.
Makanan yang Dihindari (mengandung banyak purin)
 Lauk pauk seperti jeroan, hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak.
 Makanan laut seperti udang, kerang, cumi, kepiting.
 Makanan kaleng seperi kornet dan sarden.
 Daging, telur, kaldu atau kuah daging yang kental.
 Kacang-kacangan seperti kacang kedelai (termasuk hasil olahannya seperti tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge, melinjo, emping.
 Sayuran seperti daun bayam, kangkung, daun singkong, asparagus, kembang kol, buncis.
 Buah-buahan seperti durian, alpukat, nanas, air kelapa.
 Minuman dan makanan yang mengandung alkohol seperti bir, wiski, anggur, tape, tuak.

Sumber: dari sini

Share:

Read More

DEMAM DENGUE DAN DEMAM BERDARAH DENGUE

BATASAN

Demam Dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh infeksi virus dengue.

ETIOLOGI
DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat.

MANIFESTASI KLINIS
Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue, SSD).

Tabel 1. Manifestasi klinis infeksi virus dengue

Spektrum Klinis	Manifestasi Klinis
DD	• Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi perdarahan, dan leukopenia. • Dapat disertai trombositopenia. • Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.
DBD	• Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia dan nyeri perut. • Uji torniquet positif. • Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura. • Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hematuri. • Hepatomegali. • Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke rongga peritoneal. • Trombositopenia. • Hemokonsentrasi. • Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok
SSD	• Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok). • Gejala syok : Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis. Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba. Tekanan darah turun, tekanan nadi <> Akral dingin, capillary refill turun. Diuresis turun, hingga anuria.

Keterangan:

• Manifestasi klinis nyeri perut, hepatomegali, dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih dominan pada DBD.
• Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi, hipovolemia dan syok.
• Uji torniquet positif : terdapat 10 - 20 atau lebih petekiae dalam diameter 2,8 cm (1 inchi).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah :

• Pemeriksaan darah perifer: Hb, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, dan trombosit.
• Pada DBD berat/SSD : monitor hematokrit tiap 4-6 jam, trombosit, AGD, kadar elektrolit, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, protein serum, PT dan APTT.

DIAGNOSIS

• Diagnosis DD ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang sesuai tabel 1, dan tidak ditemukan adanya tanda-tanda perembesan plasma (hemokonsentrasi, hipovolemia, dan syok).
• Sedangkan diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO sebagai berikut:
  1. Kriteria klinis
     • Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
     • Terdapat manifestasi perdarahan : uji torniquet positif, petekiae, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan atau melena.
     • Hepatomegali.
     • Syok
  2. Kriteri laboratoris
     • Trombositopenia (trombosit =100.000 mm3)
     • Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit =20% menurut standar umur dan jenis kelamin)

Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria : 2 kriteria klinis pertama + trombositopenia dan hemokonsentrasi.

• Pada DBD harus dinilai derajat penyakit, karena membutuhkan penatalaksanaan yang berbeda.

Tabel 2. Derajat penyakit DBD

Derajat Penyakit	Kriteria
DBD derajat I	Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniquet positif.
DBD derajat II	Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
DBD derajat III	Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( <>
DBD derajat IV	Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.

KOMPLIKASI DBD
Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah/lelah (fatigue) saat fase pemulihan. Komplikasi berat dapat terjadi pada DBD yaitu ensefalopati dengue, gagal ginjal akut, atau udem paru akut.

PENATALAKSANAAN

1. Demam Dengue

Medikamentosa:

• Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD.

Edukasi orang tua:

• Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.
• Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.
• Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus buah, atau sup. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu.
• Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu turun. Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD, sehingga orang tua perlu waspada.
• Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus menerus, tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.

2. Demam Berdarah Dengue

Fase demam

• Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.
• Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.
• Perbanyak asupan cairan oral.
• Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.

Penggantian volume plasma

• Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.
• Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Berat Badan (Kg)	Jumlah Cairan (ml/kg BB/hari)
<>	220
7 – 11	165
12 – 18	132
>18	88

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan (Kg)	Jumlah cairan (ml)
10	100 per kg BB
10 – 20	1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)
>20	1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien

Kriteria rawat inap	Kriteria memulangkan pasien
Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)	Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan

Referensi
1. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih, dokter spesialis anak, dan dokter spesialis penyakit dalam, dalam tatalaksana kasus DBD. Balai Penerbit FKUI; Jakarta, 1999.
2. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis, treatment, prevention and control, second edition. WHO: 1997.

Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD

Oleh : dr. Purnamawati

Share:

Read More

Atherosclerosis

Definition

Atherosclerosis is a condition in which fatty material collects along the walls of arteries. This fatty material thickens, hardens (forms calcium deposits), and may eventually block the arteries.

Atherosclerosis is a type of arteriosclerosis. The two terms are often used to mean the same thing.

Alternative Names

Arteriosclerosis; Hardening of the arteries; Plaque buildup - arteries

Causes, incidence, and risk factors

Atherosclerosis is a common disorder of the arteries. It occurs when fat, cholesterol, and other substances build up in the walls of arteries and form hard structures called plaques.

Eventually, the plaques can make the artery narrow and less flexible, making it harder for blood to flow. If the coronary arteries become narrow, blood flow to the heart can slow down or stop. This can cause chest pain (stable angina), shortness of breath, heart attack, and other symptoms.

Pieces of plaque can break off and move through the bloodstream (embolization). This is a common cause of heart attack and stroke. Blood clots can also form around a tear (fissure) in the plaque. Clots block blood flow. If the clot moves into an artery in the heart, lungs, or brain, it can cause a stroke, heart attack, or pulmonary embolism.

Risk factors for atherosclerosis include:

• Diabetes
• Heavy alcohol use
• High blood pressure
• High blood cholesterol levels
• High-fat diet
• Increasing age
• Obesity
• Personal or family history of heart disease
• Smoking

Atherosclerosis can affect many different organ systems, including the heart, lungs, brain, intestines, kidneys, and limbs (extremities).

Symptoms

Symptoms usually do not occur until blood flow becomes restricted or blocked.

See the specific condition for more details on symptoms:

• Abdominal aortic aneurysm
• Coronary artery disease
• Kidney disease
• Mesenteric artery ischemia
• Peripheral artery disease
• Renal artery stenosis
• Hypertension
• Stroke (cerebrovascular disease)
• Thoracic aortic aneurysm

Signs and tests

A health care provider will perform a physical exam and listen to the heart and lungs with a stethoscope. Atherosclerosis can create a whooshing or blowing sound ("bruit") over an artery.

Tests that may be used to diagnose atherosclerosis or its complications include:

• Ankle/brachial index (ABI)
• Aortic arteriography
• Arteriography
• Cardiac stress testing
• Carotid duplex
• CT scan
• Doppler study
• Extremity arteriography
• Intravascular ultrasound (IVUS)
• Magnetic resonance arteriography (MRA)
• Mesenteric arteriography
• Pulmonary angiography
• Renal arteriography

Treatment

To help prevent atherosclerosis or its complications (such as heart disease and stroke), make the following lifestyle changes:

• Avoid fatty foods. Eat well-balanced meals that are low in fat and cholesterol. Include several daily servings of fruits and vegetables. Adding fish to your diet at least twice a week may be helpful. However, do not eat fried fish.
• Do not drink more than one or two alcoholic drinks a day.
• Exercise regularly for 30 minutes a day if you are not overweight, and for 60 - 90 minutes a day if you are overweight.

Get your blood presure checked every 1 - 2 years, especially if high blood pressure runs in your family. Have your blood pressure checked more often if you have high blood pressure, heart disease, or you have had a stroke. Talk to your doctor.

• Everyone should keep their blood pressure below 140/90 mmHg
• If you have diabetes or have had a stroke or heart attack, your blood pressure should probably be less than 130/80 mm/Hg. Ask your doctor what your blood pressure should be.

Have your cholesterol checked and treated if it is high.

See: High cholesterol and triglycerides

• Adults should have their cholesterol checked every 5 years. If you are being treated for high cholesterol, you will need to have it checked more often.
• All adults should keep their LDL ("bad") cholesterol levels below 130-160 mg/dL.
• If you have diabetes, heart disease, or hardening of the arteries somewhere else in your body, your LDL cholesterol should be lower than 100 mg/dL.
• Few medications have been found to clear up plaque. Statins and other cholesterol-lowering drugs can help prevent more plaque from forming.

Your doctor may suggest taking aspirin or another drug called clopidogrel (Plavix) to help prevent blood clots from forming in your arteries. These medicines are called antiplatelet drugs. DO NOT take aspirin without first talking to your doctor.

Talk to your doctor about the safety of hormone replacement therapy for menopause.

Guidelines no longer recommend vitamins E or C, antioxidants, or folic acid to prevent heart disease.

A number of surgeries are performed to help prevent the complications of atherosclerosis. Some of these are:

• Angioplasty and stent - heart - discharge
• Angioplasty and stent placement - peripheral arteries
• Abdominal aortic aneurysm repair - open
• Coronary artery bypass surgery
• Carotid artery surgery
• Minimally invasive heart surgery

Expectations (prognosis)

Everyone starts to develop some amount of atherosclerosis as they grow older. In some people, the condition can cause complications such as a heart attack or stroke.

Complications

• Coronary heart disease
• Damage to organs (such as the kidneys, brain, liver, and intestines)
• Heart attack
• Stroke
• Too little blood to the legs and feet
• Transient ischemic attack (TIA)

Calling your health care provider

Call for an appointment with your health care provider if you are at risk for atherosclerosis, especially if you have symptoms.

Talk to your doctor before starting a new exercise plan, especially if you have been diagnosed with coronary heart disease or you have ever had a heart attack.

References

Goldstein LB. Prevention and management of stroke. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 58.

Fuster V. Atherosclerosis, thrombosis, and vascular biology. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 69.

Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, et al. Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women: 2007 Update. Circulation. 2007; 115: 1481-1501.

from : here

Share:

Read More

Penyakit jantung iskemik

Share:

Read More

Emboli paru

DEFINISI

Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba.

Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.

Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru.
Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan paru-paru, yang disebut infark paru.

Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat diminimalkan.
Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.

PENYEBAB

Kebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah dari vena, terutama vena di tungkai atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel tumor.
Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang disebut trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian.

Penyebab terjadinya gumpalan di dalam vena mungkin tidak dapat diketahui, tetapi faktor predisposisinya (faktor pendukungnya) sangat jelas, yaitu:

• Pembedahan
• Tirah baring atau tidak melakukan aktivitas dalam waktu lama (seperti duduk selama perjalanan dengan mobil, pesawat terbang maupun kereta api)
• Stroke
• Serangan jantung
• Obesitas (kegemukan)
• Patah tulang tungkai tungkai atau tulang pangggul
• Meningkatnya kecenderungan darah untuk menggumpal (pada kanker tertentu, pemakaian pil kontrasepsi, kekurangan faktor penghambat pembekuan darah bawaan)
• Persalinan
• Trauma berat
• Luka bakar.

GEJALA

Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya infark.

Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin sifatnya samar atau menyerupai gejala penyakit lainnya:

• batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah)
• sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang melakukan aktivitas
• nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk)
• nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkuk
• pernafasan cepat
• denyut jantung cepat (takikardia).

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

• wheezing/bengek
• kulit lembab
• kulit berwarna kebiruan
• nyeri pinggul
• nyeri tungkai (salah satu atau keduanya)
• pembengkakan tungkai
• tekanan darah rendah
• denyut nadi lemah atau tak teraba
• pusing
• pingsan
• berkeringat
• cemas.

DIAGNOSA

Diagnosis emboli paru ditegakkan berdasarkan gejala dan faktor pendukungnya.
Pemeriksaan untuk menilai fungsi paru-paru:
- Gas darah arteri
- Oksimetri denyut nadi.

Pemeriksaan untuk menentukan lokasi dan luasnya emboli:
- Rontgen dada


- Skening ventilasi/perfusi paru
- Angiogram paru.

Pemeriksaan untuk trombosis vena dalam (sebagai penyebab tersering):

• USG Doppler pada aliran darah anggota gerak
• Venografi tungkai
• Pletsimografi tungkai.

PENGOBATAN

Pengobatan emboli paru dimulai dengan pemberian oksigen dan obat pereda nyeri.
Oksigen diberikan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen yang normal.

Terapi antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap kembali bekuan yang sudah ada.
Terapi antikoagulan terdiri dari heparin (diberikan melalui infus), kemudian dilanjutkan dengan pemberian warfarin per-oral (melalui mulut).
Heparin dan warfarin diberikan bersama selama 5-7 hari, sampai pemeriksaan darah menunjukkan adanya perbaikan.

Lamanya pemberian antikoagulan (anti pembekuan darah) tergantung dari keadaan penderita.
Jika emboli paru disebabkan oleh faktor predisposisi sementara, (misalnya pembedahan), pengobatan diteruskan selama 2-3 bulan.
Jika penyebabnya adalah masalah jangka panjang, pengobatan diteruskan selama 3-6 bulan, tapi kadang diteruskan sampai batas yang tidak tentu.
Pada saat menjalani terapi warfarin, darah harus diperiksa secara rutin untuk mengetahui apakah perlu dilakukan penyesuaian dosis warfarin atau tidak.

Penderita dengan resiko meninggal karena emboli paru, bisa memperoleh manfaat dari 2 jenis terapi lainnya, yaitu terapi trombolitik dan pembedahan.
Terapi trombolitik (obat yang memecah gumpalan) bisa berupa streptokinase, urokinase atau aktivator plasminogen jaringan.
Tetapi obat-obatan ini tidak dapat diberikan kepada penderita yang:
- telah menjalani pembedahan 10 hari sebelumnya
- wanita hamil
- menderita stroke
- mempunyai bakat untuk mengalami perdarahan yang hebat.

Pada emboli paru yang berat atau pada penderita yang memiliki resiko tinggi mengalami kekambuhan, mungkin perlu dilakukan pembedahan, yaitu biasanya dilakukan embolektomi paru (pemindahan embolus dari arteri pulmonalis).

Jika tidak bisa diberikan terapi antikoagulan, maka dipasang penyaring pada vena kava inferior. Alat ini dipasang pada vena sentral utama di perut, yang dirancang untuk menghalangi bekuan yang besar agar tidak dapat masuk ke dalam pembuluh darah paru.

PROGNOSIS

Sulit untuk menentukan prognosis dari emboli paru, karena banyak kasus yang tidak terdiagnosis. Prognosisnya seringkali berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya (misalnya kanker, pembedahan, trauma dan lain-lain).
Pada emboli paru yang berat, dimana telah terjadi syok dan gagal jantung, maka angka kematiannya bisa mencapai lebih dari 50%.

PENCEGAHAN

Pada orang-orang yang memiliki resiko menderita emboli paru, dilakukan berbagai usaha untuk mencegah pembentukan gumpalan darah di dalam vena.
Untuk penderita yang baru menjalani pembedahan (terutama orang tua), disarankan untuk:

• menggunakan stoking elastis
• melakukan latihan kaki
• bangun dari tempat tidur dan bergerak aktif sesegera mungkin untuk mengurangi kemungkinan terjadinya pembentukan gumpalan.

Stoking kaki dirancang untuk mempertahankan aliran darah, mengurangi kemungkinan pembentukan gumpalan, sehingga menurunkan resiko emboli paru.

Terapi yang paling banyak digunakan untuk mengurangi pembentukan gumpalan pada vena tungkai setelah pembedahan adalah heparin.
Dosis kecil disuntikkan tepat dibawah kulit sebelum operasi dan selama 7 hari setelah operasi.
Heparin bisa menyebabkan perdarahan dan memperlambat penyembuhan, sehingga hanya diberikan kepada orang yang memiliki resiko tinggi mengalami pembentukan gumpalan, yaitu:

• penderita gagal jantung atau syok
• penyakit paru menahun
• kegemukan
• sebelumnya sudah mempunyai gumpalan.

Heparin tidak digunakan pada operasi tulang belakang atau otak karena bahaya perdarahan pada daerah ini lebih besar.

Kepada pasien rawat inap yang mempunyai resiko tinggi menderita emboli paru bisa diberikan heparin dosis kecil meskipun tidak akan menjalani pembedahan.
Dekstran yang harus diberikan melalui infus, juga membantu mencegah pembentukan gumpalan. Seperti halnya heparin, dekstran juga bisa menyebabkan perdarahan.

Pada pembedahan tertentu yang dapat menyebabkan terbentuknya gumpalan, (misalnya pembedahan patah tulang panggul atau pembedahan untuk memperbaiki posisi sendi), bisa diberikan warfarin per-oral. Terapi ini bisa dilanjutkan untuk beberapa minggu atau bulan setelah pembedahan.

sumber: dari sini

Share:

Read More