Skabies: Kulit Gatal Bikin Sebal

Kode ICD 10 (International Classification of Diseases): B 86: Scabies

Gudik (gudikan), penyakit ampera, gatal agogo, budukan, scabies, the itch, sevenyear itch,Norwegian itch, Norwegian scabies, canine scabies, mange, intense pruritus, nocturnal pruritus, Sarcoptes scabies.

P r o l o g
Ini dia, Gudikan atau Skabies, salah satu penyakit kulit yang mudah menular dari satu orang keorang lainnya, sehingga tak jarang menyebar dalam keluarga ketika salah satu anggota keluarganya pulang kerumah membawa penyakit ini.

Bila sebuah keluarga terjangkit penyakit gudik (skabies) maka tak ayal akan terjadi ritual menggaruk bersama terutama di malam hari. Beberapa penderita penyakit gudik menggambarkan seperti gitaran. Gerakan menggaruk yang mirip bermain gitar di malam hari lantaran rasa gatal yang ditimbulkannya.

Ilustrasi di atas menunjukkan bahwa penyakit gudik (skabies) mudah menular dan menjangkiti sekelompok orang melalui kontak langsung maupun tidak langsung. Karenanya tak heran jika penyakit gudik (skabies) dapat dijumpai di sebuah keluarga, di kelas sekolah, di asrama, di pesantren.

Di daerah Palaran-Samarinda, gudik (skabies) merebak lagi sejak tahun 2002 hingga saat ini. Pada tahap awal, penyakit gudik (skabies) sulit dibedakan dengan penyakit alergi kulit, akibatnya gudik (skabies) menyebar karena penyebabnya tidak diobati.

Biasanya, penyakit gudik (skabies) terdeteksi manakala menjangkiti lebih dari 1 orang dalam sebuah keluarga.

PENGERTIAN
Skabies (gudik) adalah penyakit kulit menular yang disebabkan oleh Sarcoptes scabiei varian hominis (sejenis kutu, tungau), ditandai dengan keluhan gatal, terutama pada malam hari dan ditularkan melalui kontak langsung atau tidak langsung melui bekas alas tidur atau pakaian.

PERJALANAN PENYAKIT

Sekilas kutu Sarcoptes scabiei

Sarcoptes scabiei adalah kutu (atau tungau) mungil berwarna putih transparan, berbentuk bulat lonjong. Ukuran kutu (tungau) betina 0,3-0,4 mm, sedangkan si jantan setengah dari ukuran betina. Di luar kulit, kutu ini hanya dapat bertahan hidup 2-3 hari pada suhu kamar dan kelembaban 40-80%. Kutu betina dapat hidup di kulit selama 30 hari, setelah itu mati di ujung liang yang dibuatnya.

Cara berkembang biak dan penularan:

Setelah membuahi kutu betina maka si pejantan mati. Kutu betina yang sudah dibuahi akan membuat liang terowongan di kulit, kemudian bertelor sekitar 40-50 butir telor, dan akan menetas setelah sekitar 3-5 hari. Hasil penetasan (larva) kutu tersebut keluar ke permukaan kulit dan tumbuh menjadi kutu dewasa dalam waktu sekitar 16-17 hari. (referensi lain menyebutkan 10-14 hari). Penyakit Skabies (gudik) acapkali sulit diberantas karena terjadinya penularan ulang atau mis diagnosis.

Penularan terjadi melalui:
· Kontak langsung,
· Kontak seksual
· Secara tidak langsung melalui bekas duduk, sprei (alas) tempat tidur serta pakaian.

TANDA-TANDA
Keluhan utama pada penderita skabies (gudik) adalah:

· Rasa gatal terutama waktu malam hari.

· Tonjolan kulit (lesi) berwarna putih keabu-abuan sepanjang sekitar 1 cm.

· Kadang disertai nanah.

Lokasi paling sering di sela-sela jari tangan, telapak tangan, pergelangan tangan, siku, ketiak, daerah payudara, sekitar pusar dan perut bagian bawah, sekitar kelamin dan pantat. Sedangkan pada bayi dan anak-anak dapat mengenai wajah, selasela jari kaki dan telapak kaki.

Pada pria bisa mengenai ujung kemaluan bahkan sekujur kemaluan. Duhhh gatalnya alang kepalang. ( gimana nggaruknya ya ... )

DIAGNOSA

Penetapan diagnosa skabies (gudik) berdasarkan riwayat gatal terutama pada malam hari dan adanya anggota keluarga atau teman dekat yang sakit seperti penderita (ini menunjukkan adanya penularan ).
Pemeriksaan fisik yang sangat penting adalah dengan melihat bentuk tonjolan kulit yang gatal dan arena penyebarannya.

Untuk memastikan diagnosa skabies (gudik) adalah dengan pemeriksaan mikroskop untuk melihat ada tidaknya kutu Sarcoptes scabiei atau telurnya.

Cara pengambilan sampel dilakukan dengan mengorek tonjolan kulit atau tonjolan yang bernanah, kemudian diperiksa langsung dengan mikroskop.

PENGOBATAN

Pengobatan ditujukan pada pemberantasan kutu Sarcoptes scabiei dan mengurangi keluhan gatal serta penyulit yang timbul karena garukan.
Antibiotika dapat digunakan jika ada infeksi sekunder, misalnya bernanah di area yang terkena (sela-sela jari, kelamin, dll). Infeksi sekunder biasanya disebabkan kuman akibat garukan.
Untuk mengurangi gatal dapat digunakan obat antihistamin.

Obat-obat yang lazim digunakan antara lain:
· Salep yang mengandung asam salisilat 2% dan sulfur 4%. Dioleskan setelah mandi selama 3-4 hari dan diulang seminggu kemudian.
· Salep atau lotion yang mengandung Benzoas benzilicus 25%. Dioleskan setelah mandi selama 3-4 hari dan diulang seminggu kemudian. Dapat juga di oleskan selama 24 jam dan diulang seminggu kemudian. Jangan diberikan pada bayi dan anak-anak karena rasa panas pada kulit.
· Lotion atau cairan Benzene hexachlorid. Dioleskan setelah mandi ke tubuh ( leher ke
bawah ) kemudian dicuci bersih setelah 12 jam. Pemakaian selama 3-4 hari dan diulang
seminggu kemudian. Jangan diberikan pada bayi, anak-anak dan wanita hamil.
· Dan beberapa obat lain seperti lotion Monosulfiran 25%, dan lain-lain.

TIPS dan ANJURAN
· Periksakan ke Puskesmas, dokter, dokter spesialis kulit atau Rumah sakit setempat bila menjumpai penyakit ini untuk mendapatkan pengobatan.
· Cuci semua baju dan alas tidur (sprei atau sejenisnya) dengan air panas.
· Mandi teratur dengan sabun.
· Apabila ada yang sakit Skabies (gudik), periksakan semua anggota keluarga yang kontak dengan penderita. Jika ternyata menderita skabies, obati semuanya secara serempak agar tidak terjadi penularan ulang.
· Bagi para guru atau Ustadz yang mendapati murid atau santrinya sakit Skabies (gudik) hendaknya menganjurkan kepada murid atau santrinya untuk berobat secara serempak di Puskesmas terdekat atau poliklinik Kulit Rumah Sakit setempat.

Semoga bermanfaat.

Referensi:
l PDT Lab Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamanin, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya
l Ilmu Penyakit Kulit, Marwali H. Prof. Dr, 2000 Juni 2007

Share:

Read More

kumpulan bahan kuliah Ilmu Penyakit Kulit

Halo teman2 sejawat... kali ini saya menemukan kumpulan bahan kuliah Ilmu Penyakit Kulit -dr.Danny. terima kasih kepada beliau yg memudah kan kita dalam belajar.
untuk itu saya juga ingin men-Share dgn teman2 sejawat sekalian.
klik disini:   kumpulan bahan kuliah Kulit
semoga bermanfaat

Share:

Read More

SELULITIS

DEFINISI
Adalah inflamasi sel pada kulit dan jaringan subkutan yang akut dan menyebar ke samping dan ke bawah[1]. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri staphylococcus, streptococcus, bakteri gram positif, namun tidak menutup kemungkinan bakteri gram negatif[2].

Selulitis menyebabkan kulit berwarna merah, hangat, terasa lembut, nyeri, eritematus, dan bengkak[3].

Tidak ada daerah spesifik yang berhubungan dengan perkembangan selulitis, begitu juga dengan ras dan usia[4]. Namun untuk jenis selulitis wajah terjadi pada anak berusia kurang dari 3 tahun[5],/ 6 bulan-3 tahun[4] / 3-24 bulan[6] dan orang dewasa berusia lebih dari 50 tahun [4]. Sedangkan perianal selulitis dominan terjadi pada anak-anak[5].

ETIOLOGI
Bakteri yang menyebabkan selulitis antara lain bakteri streptococcus grup A, streptococcus grup B hemolitikus, staphylococcus aureus, bakteri batang gram negatif (Aeromonas hydrophyla), pneumococcus, haemophilus influenzae tipe B[6].

Selulitis terjadi manakala bakteri tersebut masuk melalui kulit yang bercelah terutama celah antara selaput jari kaki, pergelangan kaki, dan tumit, kulit terbuka, bekas sayatan pembedahan (lymphadenectomy, mastectomy, postvenectomy)[5].

Beberapa faktor yang memperparah resiko dari perkembangan selulitis :

▪ Usia[3]
Semakin tua usia, kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah berkurang pada bagian tubuh tertentu. Sehingga abrasi kulit potensi mengalami infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya memprihatinkan.

▪ Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency)[3][4]
Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah terjadinya infeksi. Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan infeksi HIV. Penggunaan obat pelemah immun (bagi orang yang baru transplantasi organ) juga mempermudah infeksi.

▪ Diabetes mellitus[3]
Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi. Diabetes mengurangi sirkulasi darah pada ekstremitas bawah dan potensial membuat luka pada kaki dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.

▪ Cacar dan ruam saraf[3]
Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan masuk bakteri penginfeksi.

▪ Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema)[3]
Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.

▪ Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki[3]
Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehinggan menambah resiko bakteri penginfeksi masuk

▪ Penggunaan steroid kronik[5]
Contohnya penggunaan corticosteroid.

▪ Gigitan & sengat serangga, hewan, atau gigitan manusia[5]

▪ Penyalahgunaan obat dan alkohol[5]
Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi berkembang.

▪ Malnutrisi[1]
Sedangkan lingkungan tropis, panas, banyak debu dan kotoran, mempermudah timbulnya penyakit ini[1].


MANIFESTASI KLINIK
Penampakan yang paling umum adalah bagian tubuh yang menderita selullitis berwarna merah, terasa lembut, bengkak, hangat, terasa nyeri, kulit menegang dan mengilap[4]. Gejala tambahan yaitu demam, malaise, nyeri otot, eritema, edema, lymphangitis[7]. Lesi pada awalnya muncul sebagai makula eritematus lalu meluas ke samping dan ke bawah kulit dan mengeluarkan sekret seropurulen[1].

Gejala pada selulitis memang mirip dengan eresipelas, karena selulitis merupakan diferensial dari eresipelas. Yang membedakan adalah bahwa selulitis sudah menyerang bagian jaringan subkutaneus dan cenderung semakin luas dan dalam, sedangkan eresipelas menyerang bagian superfisial kulit[5].

PENATALAKSANAAN
▪ Pemeriksaan Laboratorium
▫ CBC (Complete Blood Count), menunjukkan kenaikan jumlah leukosit dan rata-rata sedimentasi eritrosit. Sehingga mengindikasikan adanya infeksi bakteri[7].
▫ BUN level[4]
▫ Creatinin level[4]
▫ Kultur darah, dilaksanakan bila infeksi tergeneralisasi telah diduga[7]
▫ Mengkultur dan membuat apusan Gram, dilakukan secara terbatas pada daerah penampakan luka namun sangat membantu pada area abses atau terdapat bula.
Pemeriksaan laboratorium tidak dilaksanakan apabila penderita belum memenuhi beberapa kriteria; seperti area kulit yang terkena kecil, tidak tersasa sakit, tidak ada tanda sistemik (demam, dingin, dehidrasi, takipnea, takikardia, hipotensi), dan tidak ada faktor resiko[4].
▪ Pemeriksaan Imaging[6]
▫ Plain-film Radiography, tidak diperlukan pada kasus yang tidak lengkap (seperti kriteria yang telah disebutkan)
▫ CT (Computed Tomography)
Baik Plain-film Radiography maupun CT keduanya dapat digunakan saat tata kilinis menyarankan subjucent osteomyelitis. Jika sulit membedakan selulitis dengan necrotizing fascitiis, maka pemeriksaan yang dilakukan adalah :
▫ MRI (Magnetic Resonance Imaging), Sangat membantu pada diagnosis infeksi selulitis akut yang parah, mengidentifikasi pyomyositis, necrotizing fascitiis, dan infeksi selulitis dengan atau tanpa pembentukan abses pada subkutaneus.

MANAJEMEN
Karena selulitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri maka dokter akan memberikan resep antibiotik untuk mengontrol bakteri penginfeksi atau disertai juga dengan analgesik untuk mengurangi rasa sakit.

Pengobatan antimikrobial antara lain :

▪ Beta-lactam antibiotik, aktivitasnya melawan S. Aureus[6]
▪ Ciproflocaxin (750 mg / 12 jam), aman dan efektif bagi berbagai variasi kulit dan infeksi struktur kulit[6]
▪ Moxiflocaxin (400 mg / hari), efektif pada kulit yang tidak sukar dan infeksi jaringan lunak[6].
▪ Cephalexin (500 mg 3 kali / hari), sama seperti Moxiflocaxin[6].
▪ Penisilin dosis tinggi (1,2-2,4 juta unit selama 14-21 hari)[1]
▪ Eritromisin (4 x 1 gram selama 14-21 hari)[1]
▪Antibiotik berspektrum luas lainnya seperti golongan sefalosporin dan golongan amoksisilin (4 kali sehari 250 mg selama 5-7 hari)[1].
Jika dengan pengobatan oral tanda dan gejala selulitis tidak juga menghilang, meluas, atau menjdi demam tinggi, maka perlu perawatan rumah sakit secara intensif dan mengonsumsi antibiotik melalui pembuluh darah. Obat-obat yang digunakan antara lain
▪ Levoflocaxin dosis tinggi (750 mg sekali / hari), pada kulit dengan ciri khusus yang rumit dan infeksi struktur kulit[6].
▪ Ticarcillin-clavulanate (3,1 gram / 4-6 jam), sama seperti Levoflocaxin dosis tinggi[6]
▪ Linezolid (600 mg / 12 jam), pada penderita dengan komplikasi kulit dengan lesi, penekanan immun, atau pembuluh darah yang tidak cukup[6]
▪ Oxacillin (2 gram / 6 jam), sama seperti Linezolid[6]

PENCEGAHAN[3]
Jika memiliki luka,
▪ Bersihkan luka setiap hari dengan sabun dan air
▪ Oleskan antibiotik
▪ Tutupi luka dengan perban
▪ Sering-sering mengganti perban tersebut
▪ Perhatikan jika ada tanda-tanda infeksi

Jika kulit masih normal,
▪ Lembabkan kulit secara teratur
▪ Potong kuku jari tangan dan kaki secara hati-hati
▪ Lindungi tangan dan kaki
▪ Rawat secara tepat infeksi kulit pada bagian superfisial

PROGNOSIS
Perawatan biasanya berlangsung selama 7-10 hari. Selulitis dapat menjadi parah jika telah kronis dan memiliki potensi mudah terserang infeksi (immunosuppressed)[7]. Namun jika selulitisnya tidak memiliki komplikasi atau tidak begitu rumit maka prognosisnya baik. Dan antibiotik memiliki keefektifan lebih dari 90% pada pasien[1].

DAFTAR PUSTAKA
[1] Siregar, R.S, “Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit”, EGC, 2005, hlm. 59

[2] Tierney, Lawrence M., et all, ”Current Medical Diagnosis & Treatment 2003”, Lange Medical Book/The McGraw Hill Company, 2003,hlm.120-121

[3] http://www.mayoclinic.com/health/cellulitis/DS00450

[4] http://www.emedicine.com/emerg/topic88.htm

[5] Wolff, Klaus et all., ”Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology”, The McGraw Hill Company, 2005, hlm. 600-612

[6] http://content.nejm.org/cgi/reprint/350/9/904.pdf

[7] http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000855.htm

Share:

Read More

Erisipelas

DEFINISI
Erisipelas adalah suatu infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus.

PENYEBAB
Bakteri streptokok beta-hemolitik grup A
Mungkin timbul sebagai invasi sekunder pada impetigo
Dapat hilang timbul, menyebabkan terjadinya limfedem  kronik


Faktor resiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pada pembuluh balik (vena) maupun pembuluh getal bening.

GEJALA
- Tanda konstitusional berupa demam tinggi dan meninggi dapat mendahului infeksi kulit yang nyata
- Eritema nyeri, edema, merah dan mengkilat
- Pinggir lesi mudah diraba
- Kelainan yang timbul berupa ruam merah dan licin, kulit dibawahnya sangat merah, terasa nyeri, membengkak dan teraba hangat, disertai lepuhan-lepuhan kecil. Mungkin timbul vesikel dan bula
- Biasanya menyerang wajah, lengan dan tungkai
- Mungkin mulai sebagal fisur pada mata, hidung, telinga atau sudut mulut
Kelenjar getah bening di sekitar daerah yang terinfeksi seringkali membesar dan terasa nyeri.



DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.
- SeIuIitis rekuren; erisipeloid (infeksi dengan Erysipelothrix rhusiopathiae) dijumpai pada neIayan, tukang daging dan koki
- Herpes zoster
- Dermatitis kontak
- Edema angioneurotik Pemerlksaan Khusus
- Kultur dan tes sensitifitas
- Kadang-kadang kultur darah



PENGOBATAN
Untuk infeksi ringan, digunakan penicillin atau erythromycin per-oral (melalui mulut) selama 2 minggu.
Untuk infeksi berat, biasanya diberikan suntikan antibiotik.
Analgesik

Share:

Read More

Erisipelas, Selulitis dan Flegmon

Herry E.J. Pandaleke
Laboratorium Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado

ABSTRAK
Erisipelas adalah bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe, disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus grup A.
Selulitis adalah peradangan akut jaringan subkutis dapat disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus, Stafilokokus aureus dan pada anak oleh Hemophilus influensa. Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis. Penanganannya perlu memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang ada. Antibiotika yang tepat baik jenis, dosis, dan lama/cara pemberian perlu diperhatikan.

PENDAHULUAN 
Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis, biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus betahemolitikus dan Stafilokokus aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenzae; keadaan anak tampak sakit berat,
sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti bakteremi dan septikemi.
Selulitis yang mengalami supurasi disebut flegmon, Sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus grup A disebut erisipelas.
Dalam makalah ini akan dibicarakan faktor predisposisi, gambaran klinis, diagnosis/diagnosis banding, komplikasi, pengobatan/pencegahan erisipelas dan selulitis/flegmon.

FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor predisposisi erisipelas dan selulitis adalah : kakheksia, diabetes melitus, malnutrisi, disgammaglobulinemia, alkoholisme dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila disertai higiene yang jelek; diabetes dan alkoholisme sering diobservasi sebagai faktor predisposisi erisipelas(1)
. Faktor predisposisi yang bersifat lokal pada erisipelas umumnya edema baik yang berasal dari renal maupun sistim limfatik.
Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka/ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada edema limfatik, renal atau hipostatik.

GAMBARAN KLINIS 
a) Erisipelas
Masa inkubasi 25 hari diikuti dengan demam tinggi (pada bayi sering diikuti konvulsi), sakit kepala, lesu, muntah-muntah. Pada daerah kulit yang terkena terlihat kemerahan, agak menonjol, batas jelas, nyeri tekan. Kadang-kadang dijumpai vesikel vesikel kecil pada tepinya. Dapat juga dijumpai bentuk bulosa.
b) Selulitis
Gambaran kliniknya tergantung dan akut/tidaknya infeksi. Umumnya pada semua bentuk ditandai dengan kemerahan yang batasnya tidak jelas, nyeri tekan dan pembengkakan. Penyebaran perluasan kemerahan ini dapat timbul secara cepat di sekitar luka/ulkus yang ada disertai demam, lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau gangren)

Lokalisasi lesi erisipelas dan selulitis paling sering pada anggota gerak bawah/atas, wajah, badan dan genitalia.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING 
Diagnosis erisipelas dan selulitis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan Minis dan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Pada pemeriksaan klinis erisipelas, didapatkan adanya makula eritematous yang agak meninggi, berbatas jelas, teraba panas dan terasa nyeri. Di atas makulaeritematous dapat dijumpai vesikel. Penderita biasanya demam.


Pada pemeriksaan klinis selulitis : adanya makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas. Dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemi. Selulitis yang disebabkan oleh H. influenza, lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan. Lesi kebiru-biruan atau keunguan dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia. Anak dengan selulitis yang disebabkan oleh H. influenza tampak sakit berat dan toksik dan sening disertai gejala infeksi tnaktus respiratonius bagian atas, bakteriemi dan septikemi. Pada pemeriksaan laboratonium danah tepi enisipelas didapatkan leukositosis (15.00020.000). Pada pemeriksaan urine ditemukan proteinuria dan hematuria bila telah ada komplikasi pada ginjal. Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15.00040.000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri. Seringkali tidak mungkin membuat kultur dan lesi terhadap Streptokokus kanena hanya positif untuk Streptokokus saat gejala klinis erisipelas bdum timbul; tetapi kuman tersebut dapat dijumpai pada tenggorokan, hidung atau mata. Titer ASTO meningkat pada minggu I.

Erisipelas didiagnosis banding dengan : Dermatitis venenata, edema angioneurotik, scarlet fever, lupus eritematosus diskoid pada wajah dan lepra tuberkuloid akut pada wajah.
Perbedaan selulitis dan eriisipelas adalah : Selulitis batas lesi tidak jelas, sedangkan pada eriisipelas jelas. Juga pada selulitis terdapat infiltrat dijariingan subkutan. Sering pada kasus tertentu sukar dibedakan sehingga didiagnosis sebagai Erisipeloselulitis.

KOMPLIKASI 
a) Erisipelas
Bila tidak diobati atau diobati tetapi dosis tidak adekuat, maka kuman penyebab erisipelas akan menyebar melalui aliran limfe sehingga terjadi abses subkutan, septikemi dan infeksi ke organ lain (nefritis). Pengobatan dini dan adekuat dapat mencegah terjadinya komplikasi supuratif dan non supuratif.
Pada bayi dan penderita usia lanjut yang lemah, serta penderita yang sementara mendapat pengobatan dengan kortikosteroid, erisipelas dapat progresif bahkan bisa terjadi kematian (mortalitas pada bayi bisa mencapai 50%).
Ensipelas cenderungrekuren pada lokasi yang sama, mungkin disebabkan oleh kelainan imunologis, tetapi faktor predisposisi yang berperan pada serangan pertama harus dipertimbangkan sebagai penyebab misalnya obstruksi limfatik akibat mastektomi radikal (merupakan faktor predisposisi erisipelas rekuren).
b) Selulitis
Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised, penyulit pada selulitis dapat berupa gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat. Selulitis pada wajah merupakan indikator dini terjadinya bakteriemi stafilokokus betahemolitikus grup A; dapat berakibat fatal karena mengakibatkan trombosis sinus kavernosum yang septik. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intra kranial berupa meningitis.

PENATALAKSANAAN 
a) Erisipelas
Penisilin merupakan obat pilihan untuk erisipelas. Biasanya digunakan Procaine Penicilline G 600.000-2.000.000 IU selama 6 hari untuk penderita erisipelas dewasa yang sedang sampai berat;
pada kasus yang ringan digunakan Penicilline V 250-500 mg perhari peroral selama 10-14 hari. Pada anak-anak, dosis penisilin G 50.000-100.000 IU/kgbb/hari IM. Perbaikan secara umum terjadi dalam 2448 jam tetapi penyembuhan lesi kulit memerlukan beberapa hari. Pengobatan yang adekuat minimal selama 10 hari. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin diberikan eritomisin (dewasa 12 gram/hari; anak-anak: 30-50 mg/kgbb/ hari) selama 714 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 4 x 150300 mg/hari; anak-anak 4 x 8-12 mg/kgbb/hari. Penderita dianjurkan istirahat (masuk rumah sakit). Bila lokasi lesi pada tungkai bawah dan kaki maka bagian yang terserang ini ditinggikan. Secara lokal, dapat diberikan kompres terbuka yaitu kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit. Bila terdapat vesikula atau bulla dapat dikompres dulu dengan rivanol 1%, setelah cairan mengering dilanjutkan dengan pemberian topikal antibiotikaseperti kombinasi basitrasin dan polimiksin B atau framisetin sulfat
b) Selulitis
Pada selulitis karena H. influenza diberikan ampisilin 200 mg/kgbb/hari selama 7-10 hari dan pada kasus berat dapat dikombinasi dengan kloramfenikol 100 mglkgbb/hari. Selulitis karena streptokokus diben penisilin prokain G (dosis = erisipelas)
Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan Stafilokokus aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin atau klindamisin (dosis = erisipelas). Pada yang penyebabnya SAPP selain eritnomisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 12,525 mglkgbb/hari secara oral selama 7-10 hari, atau sefalozelin IMIIV (dewasa 1 g/hari, kasus berat ditingkatkan 35 gram/hari; bayi dan anak-anak 2040 mg/kgbb/
hari, kasus berat sampai 100 mg/kgbb/hari; neonati 1020 mg/ kgbb/hari diberikan 2 kali sehari)

PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya erisipelas dan selulitis/flegmon
maka hal-hal di bawah ini perlu dilakukan:
1) Menjaga kebersihan tubuh dengan mandi teratur dan
menggunakan sabun atau shampo yang mengandung antiseptik,
agar kuman patogen secepatnya hilang dan kulit.
2) Mengatasi faktor predisposisi.
3) Mengusahakan tidak terjadinya kerusakan kulit atau bila
telah terjadi kerusakan kulit berupa luka kecil maka segera
dirawat/diobati



KEPUSTAKAAN
1. Bernard P. Bonnetblanc JM, Denis F. Dermatology in Europe (ed) Emililiano Panconesi. Blackweil Scien. Publ. 1991 : 102104.
2. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrew's Diseases of the Skin, Clinical Dermatology 8th c Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co, 1990 : 27778.
3. Baker AB. Clinical Neurology revised ed. Philadelphia: Harper Row PubI. 1981 : 9-18.
4. Charter C. Grosshans E. Internat. J. Dermatol. 1985; 29(7): 459-66.
5. DiNubile Mark J. Septic Thrombosis of the Cavernosus Sinuses. Arch Neurol 1988; 45: 56772.
6. Eaglestein WH, AndrophyE. Erisipelas. In Current Dermatology Therapy Stuard Maddin (ed). Philadelphia: WB Saunders Co. 1982: 15356.
7. Falco OB, Plewig G, Wolff HH, Winkelman RK. Disease caused by Streptococci. Dennatology. Berlin Heidelberg, New York: Spnnger-Verlag, 1991 : 17375.
8. Gan VHS, SetiabudyR. Antimikroba. Pengantar. Dalam: Farmakologi dan Terapi edisi ke 3, Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. 1987 : 51426.
9. Harun ES, SUkanto H, Agusni 1, Soeparlan AG. Erisipelas. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dr. Soetomo. Surabaya: LabIUPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelanun FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, 1982:
29-31.
10. Hurwitz S. Clinical Pediatric Dennatology 2nd ed. WE Saunders Co. 1993: 28486.
11. Hanger SB. Facial Cellulitis. Pediatrics 1981; 67: 37677.
12. Moschella SL, Hurley HJ Dermatology, Vol. 1, 2nd ed. Philadelphia: Saunders Co, 1985 : 61819. Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Share:

Read More

STOP PSORIASIS

sumber : dari sini



Jakarta, 15 Februari 2009 Komunitas Peduli Psoriasis Indonesia (KPPI) yang bernaung dibawah Yayasan Peduli Psoriasis Indonesia, Menyelenggarakan edukasi awam “STOP PSORIASIS” yang diikuti pasien Psoriasis dan Psoriatic Arthritis beserta keluarga yang hadir di Club House Senayan Jakarta.

Dalam sambutannya Ketua Yayasan Peduli Psoriasis Indonesia dr. Danang Sp.KK mengungkapkan, “Psoriasis adalah Penyakit sistemik atau internal dalam disebabkan kelainan pada system kekebalan tubuh (autoimunitas) yang sampai saat ini belum dapat disembuhkan secara total”.

Regenerasi atau pergantian sel kulit yang banyak dan menebal, sehingga mengakibatkan lesi kemerahan yang bisa terjadi seperti bersisik, jika dikelupas akan menjadi berdarah. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat)

Kiri-kanan : dr. Ekky M. Rahardjo, MS. SpGK , DR. Cecilia R Padang PhD. FACR , dr. Azen Salim Sp.ObGyn


Umumnya terdapat di siku, lutut, batas kepala serta dikulit kepala menyerupai ketombe, namun dapat juga timbul dibagian manapun dari seluruh tubuh. “Lebih dari 125 juta pasien diseluruh dunia dan 7,5 juta orang Amerika mengalami Psoriasis yang menurut National Institute of Health. 10-30% penderita psoriasis mengalami psoriatic Arthritis, radang sendi yang menyebabkan nyeri, kekakuan dan bengkak pada persendian, kebanyakan timbul pada usia 30-55 tahun, bisa juga pada anak-anak” di ucapkan oleh DR. Cecilia R Padang PhD. FACR

Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama atau timbul/hilang, penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta menggangu kekuatkan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik.

Menurut dr. Azen Salim Sp.ObGyn ada Hubungan Psoriasis dengan siklus haid dan berhubungan dengan penyakit metabolik seperti obesitas, diabetes mellitus serta penyakit kardiovaskuler. Ada pun cirinya Menstruasinya jarang – jarang terjadi ovulasi, biasanya golongan ini mempunyai resistensi terhadap insulin, lapisan lemak badan tinggi à estrone (golongan estrogen 1).

Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat memicu timbulnya Psoriasis, antara lain adalah
Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.
Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.
Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.
Emosi tak terkendali.
Sedang mengalami infeksi saluran nafas bagian atas, yang keluhannya dapat berupa demam nyeri menelan, batuk dan beberapa infeksi lainnya.
Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit menjadi merah , misalnya mengandung alcohol.
Pengobatan Psoriasis biasanya dilakukan dengan berbagai cara mulai dengan salep oles (topical), obat telan (sistemik) maupun dengan penyinaran menggunakan sinar UVB. Baik pengobatan salep maupun penyinaran hanya membantu meredam penyakit tersebut dan tidak menyembuhkan sama sekali, sehingga sewaktu-waktu penyakit ini dapat timbul kembali dan saat ini hanya ada beberapa rumah sakit di Indonesia yang menyediakan pengobatan melalui penyinaran UVB ini, karena besarnya biaya yang diperlukan untuk menyediakan peralatan tersebut.

Diperkirakan di Indonesia pasien Psoriasis dapat mencapai 2.5%-3% bahkan kemungkinan diatas angka tsb dan belum mendapatkan penanganan medis Perawatan secara medis dilakukan untuk meredam dan mengendalikan akan kekambuhan menjadi mengalami perbaikan atau remisi yang dapat kambuh kembali, seyogyanya dapat dilakukan dengan pendekatan menyeluruh (holistic) serta terpadu (integrasi) dengan mempertimbangkan berbagai factor misalnya asupan gizi (nutrisi), perbaikan secara hormonal, fisik dan psikologis dan gaya hidup.

Diet sehat pasien psoriasis yang baik dengan Pangan nabati lebih baik seperti Lemaknya tidak jenuh, rendah natrium, sumber serat, tidak mengandung kolesterol dan Pola makan vegetarian dapat mencegah terjadinya beberapa penyakit degenerative seperti Obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, kanker, osteoporosis hingga tidak memicu timbulnya Psoriasis lebih parah tutur dr. Ekky M. Rahardjo, MS. SpGK, ahli gizi dari Unit Gizi Klinik RS. Royal Taruma

Share:

Read More

Veruka (Kutil,common wart)

DEFINISI

• Kutil (Veruka) adalah pertumbuhan kulit jinak yang berukuran kecil.
• Kutil bisa tumbuh pada usia berapapun, tetapi paling sering ditemukan pada anak-anak dan paling jarang ditemukan pada dewasa.
• Kutil di kulit mudah menyebar dari suatu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya, tetapi kebanyakan tidak terlalu menular kepada orang lain.
• Sedangkan kutil genitalis (kutil pada alat kelamin) bisa ditularkan kepada orang lain.
• Sebagian besar kutil tidak berbahaya dan jenis kutil yang paling banyak ditemukan tidak berubah menjadi keganasan (kanker).
• Hanya jenis kutil tertentu yang jarang ditemukan dan beberapa kutil yang menginfeksi rahim, leher rahim (serviks) dan penis, yang kadang menjadi ganas.

PENYEBAB
Penyebabnya adalah salah satu dari 60 jenis virus papilloma manusia (human papillomavirus, HPV).

KALSIFIKASI MENURUT BENTUK
1. veruka vulgaris
2. veruka plana juvenilis
3. veruka plantaris
4. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum)

GEJALA
• Ukuran dan bentuk kutil tergantung kepada virus penyebabnya dan lokasinya di tubuh.
• Beberapa kutil tidak menimbulkan nyeri; sedangkan kutil yang lainnya menyebabkan nyeri karena mengiritasi saraf.

• Beberapa kutil tumbuh sendiri dan terpisah, kutil lainnya tumbuh bersama-sama dan membentuk kelompok kutil (kutil mosaik).

Veruka vulgaris

• Biasanya memiliki permukaan yang kasar; bentuknya bundar atau tidak beraturan; berwarna keabuan, kuning atau coklat dan biasanya memiliki garis tengah kurang dari 1 cm.

• Tumbuh di bagian tubuh yang sering mengalami cedera, seperti jari tangan, di sekitar kuku (kutil periungual), lutut, wajah dan kulit kepala.

• Kutil ini bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya tetapi tidak pernah berubah menjadi keganasan.

Veruka plantaris

• Tumbuh di telapak kaki dan bentuknya biasanya mendatar karena mengalami penekanan akibat berjalan dan dikelilingi oleh kulit yang tebal.

• Berbeda dengan kapalan, veruka plantaris cenderung mengalami perdarahan berupa bintik-bintik kecil jika disayat dengan pisau bedah.

Veruka filiformis

• Merupakan kutil yang bentuknya memanjang, yang biasanya ditemukan di kelopak mata, wajah, leher atau bibir.

• Kutil datar sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda, biasanya tumbuh dalam suatu kelompok bintik-bintik halus berwarna kuning-coklat di wajah.

Kutil genitalis (kondiloma akuminata)

• adalah kutil lembab yang ditemukan di daerah kemaluan. Virusnya ditularkan melalui hubungan seksual.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

PENGOBATAN
• Kutil seringkali menghilang dengan sendirinya tanpa pengobatan.
• Beberapa kutil bersifat menetap selama bertahun-tahun dan ada juga kutil yang hilang-timbul.
• Pengobatan tergantung kepada lokasi, jenis, berat dan sudah berapa lama kutil berada.
• Veruka vulgaris biasanya akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 2 tahun.
• Untuk mempercepat hilangnya kutil bisa dioleskan larutan atau plester yang mengandung asam salisilat dan asam laktat.
• Kutil juga bisa dibekukan dengan cairan nitrogen dan pembekuan ini biasanya dilakukan berulang-ulang agar seluruh kutil hilang.
• Elektrodesikasi (pengobatan dengan arus listrik) atau bedah sinar laser bisa menghancurkan kutil, tetapi bisa menyebabkan terbentuknya jaringan parut.
• Kutil juga bisa diatasi dengan bahan kimia seperti asam trichloroacetat atau kantaridin, tetapi kutil yang baru bisa tumbuh di pinggiran bekas kutil yang terdahulu.
• Apapun jenis pengobatannya, sekitar sepertiga kasus mengalami kekambuhan.
• Veruka plantaris biasanya bisa dihaluskan dengan larutan atau plester yang mengandung asam salisilat yang kuat. Lalu kutil diangkat dengan menggunakan pisau bedah, pembekuan atau pemberian asam lainnya. Atau suatu zat kimia juga bisa disuntikkan langsung ke dalam kutil.
• Veruka plantaris sulit disembuhkan.

• Kutil datar seringkali diobati dengan pemberian zat pengelupas, misalnya asam retinoat atau asam salisilat.

Share:

Read More

Kondiloma Akuminata

Sinonim

1. Kutil kelamin
2. Kutil kemaluan
3. Kutil genital (kutil genitalia)
4. Genital warts
5. Veruka akuminata
6. Venereal wart
7. Jengger ayam

Definisi
Kondiloma akuminata adalah:
1. Tumor pada genitalia yang bersifat lunak seperti jengger ayam dan tidak nyeri.
2. Pertumbuhan jaringan yang bersifat jinak, superfisial, terutama di daerah genitalia (kelamin).

Kutil Genitalis (Kondiloma Akuminata) merupakan kutil di dalam atau di sekeliling vagina, penis atau dubur, yang ditularkan melalui hubungan seksual.

Kutil genitalis sering ditemukan dan menyebabkan kecemasan karena:
- tidak enak dilihat,
- bisa terinfeksi bakteri
- bisa merupakan petunjuk adanya gangguan sistem kekebalan.


Penyebab (Etiologi)
Virus DNA golongan Papovavirus, yaitu: Human Papilloma Virus (HPV).
HPV tipe 6 dan 11 menimbulkan lesi dengan pertumbuhan (jengger ayam).
HPV tipe 16, 18, dan 31 menimbulkan lesi yang datar (flat).
HPV tipe 16 dan 18 seringkali berhubungan dengan karsinoma genitalia (kanker ganas pada kelamin),
menyerang leher rahim tetapi tidak menyebabkan kutil pada alat kelamin luar dan bisa menyebabkan kanker leher rahim

Manifestasi/Gejala Klinis

Masa inkubasi: 1-8 bulan (rata-rata 2-3 bulan) Tempat masuk: mikrolesi pada kulit - sering pd daerah yang mudah trauma pada saat hubungan seksual. Kutil genitalis paling sering tumbuh di permukaan tubuh yang hangat dan lembab. Kutil biasanya dimulai sebagai pembengkakan kecil yang lembut, lembab, berwarna merah atau pink. Mereka tumbuh dengan cepat dan bisa memiliki tangkai. Pada suatu daerah seringkali tumbuh beberapa kutil dan permukaannya yang kasar memberikan gambaran seperti bunga kol (blumkol).

Terdapat papul atau tumor (benjolan), dapat soliter (tunggal) atau multipel (banyak) dengan permukaan yang verukous atau mirip jengger ayam. Terkadang penderita mengeluh nyeri.
Jika timbul infeksi sekunder berwarna kemerahan akan berubah menjadi keabu-abuan dan berbau tidak sedap.

Pada wanita hamil, pada gangguan sistem kekebalan (penderita AIDS atau pengobatan dengan obat yang menekan sistem kekebalan) dan pada orang yang kulitnya meradang, pertumbuhan kutil ini sangat cepat.
Terdapat 3 bentuk * bentuk akuminata
# terutama pada daerah lembab dan lipatan
# vegetasi bertangkai, permukaan berjonjot- jonjot seperti jari, bila bersatu jadi lbh besar vegetasi bertangkai, permukaan berjonjot- jonjot seperti jari, bila bersatu jadi lbh besar
tampak seperti kembang kol
# lesi besar - pada wanita hamil, imunitas


Bentuk papul :
Biasanya pada daerah batang penis, vulva bagian lateral, perianal, perineum)
Berupa papul dengan permukaan licin, multipel, tersebar diskret


Bentuk datar:
tampak sebagai makula, atau tidak tampak sama sekali (infeksi subklinis)

Bentuk khusus:
Giant condyloma Buschke-Lowenstein
Papulosa Bowenoid



Predileksi
Umumnya di daerah lipatan yang lembab pada genitalia eksterna.
Pada pria, misalnya di: perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, gland penis, muara uretra eksterna, prepusium, korpus dan pangkal penis. Area yang sering terkena adalah ujung dan batang penis dan dibawah kulit depannya (jika tidak disunat)

Pada wanita, misalnya di: vulva dan sekitarnya, introitus vagina, labia mayor, labia minor, leher rahim (serviks) terkadang pada porsio uteri.

Kutil genitalis juga bisa terjadi di daerah sekeliling anus dan rektum, terutama pada pria homoseksual dan wanita yang melakukan hubungan seksual melalui dubur.


Penegakan Diagnosis
1. Klinis: papul verukous, lunak, tidak nyeri.
2. Asam asetat 5% untuk lesi subklinis.
3. Histopatologi.


Pemeriksaan Penunjang
1. Perlu dilakukan pemeriksaan darah serologis (untuk membedakan dengan kondiloma lata pada sifilis).
2. Wanita yang memiliki kutil di leher rahimnya, harus menjalani pemeriksaan Pap-smear secara rutin.
3. Histopatologi.

Diagnosis Banding
1. Kondiloma lata atau kondiloma latum (pada sifilis).
2. Moluskum kontagiosum.
3. Veruka vulgaris.
4. Karsinoma sel skuamosa.

Penatalaksanaan
1. Tutul (olesi sedikit) dengan tinctura podofilin 20-25% (ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, karena dapat terjadi kematian fetus/janin).
2. Pada wanita hamil, tutul dengan asam triklorasetat (TCA) 80-90%. Atau digunakan larutan dengan konsentrasi 50%, dioleskan setiap minggu.
3. Salep 5-fluorurasil 1-5% diberikan setiap hari sampai lesi hilang.
4. Bedah listrik (elektrokauterisasi).
5. Bedah beku dengan nitrogen cair.
6. Bedah skalpel.
7. Laser karbondioksida.
8. Interferon (suntikan i.m. atau intralesi) atau topikal (krim).
a. Interferon alfa diberikan dengan dosis 4-6 mU i.m. 3 x seminggu selama 6 minggu atau dengan dosis 1-5 mU i.m. selama 6 minggu.
b. Interferon beta diberikan dengan dosis 2x10 g unit i.m. selama 10 hari berturut-turut.
9. Pada pria yang tidak dikhitan (disunat) dapat dilakukan eksisi dan sirkumsisi (khitan).
10. Kutil di uretra bisa diobati dengan obat anti kanker seperti tiotepa atau florourasil. Pilihan lainnya adalah pengangkatan kutil dari uretra melalui pembedahan endoskopik.

Prognosis
Baik.
Penyakit ini dapat disembuhkan total, namun kadang – kadang dapat kambuh setelah pengobatan karena adanya infeksi ulang atau timbulnya penyakit yang masih laten. Mengingat virus ini juga meningkatkan resiko terjadinya penyakit kanker serviks [kanker mulut rahim], maka jika memang seseorang sudah positif terkena kondiloma akuminata sebaiknya dilakukan test pap smear juga. Test ini juga dianjurkan bagi wanita paling tidak setiap 1 tahun setelah aktif secara seksual.

Share:

Read More

Moluskum Kontagiosum

DEFINISI
• Infeksi kulit yang berupa papul (benjolan licin dan sewarna kulit), tidak nyeri dan dapat hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan dalam waktu setahun.
• Penyakit ini mudah menular, namun hanya menyerang kulit tidak menyerang organ-organ dalam.
• Cara penularan yang biasa terjadi adalah lewat kontak langsung maupun kontak dengan benda lain yang terkontaminasi.

PREDILEKSI
• Pada anak-anak, papul biasanya terdapat di wajah, leher, ketiak, kaki dan tangan.
• Pada orang dewasa, papul dapat ditemukan di daerah genital (kemaluan), perut bagian bawah, selangkangan, dan bokong sehingga dapat dikategorikan sebagai Penyakit akibat Hubungan Seksual. Kelainan ini tidak menyebabkan akibat yang serius, seperti pada Penyakit akibat Hubungan Seksual yang lain.

EPIDEMIOLOGI
• Moluskum kontagiosum dapat ditemukan di seluruh dunia, dengan angka kejadian paling tinggi di negara tropis.
• Walaupun biasanya terjadi pada anak-anak, penyakit ini dapat menyerang orang dewasa.
• Penyakit ini menyebar dengan cepat pada suatu komunitas yang padat, higienis kurang dan kurang mampu.

PENYEBAB
• Infeksi virus molluscum contagiosum, yang merupakan bagian dari virus pox.
• Virus ini sangat menular; bisa menular melalui sentuhan kulit langsung atau melalui hubungan seksual dan bisa menginfeksi kulit di bagian tubuh manapun.


PATOFISIOLOGI
Virus ini masuk ke kulit lewat kelenjar rambut dan mudah menular lewat kontak langsung kulit ke kulit atau kontak dengan benda yang terkontaminasi, seperti mainan atau gagang pintu. Virus ini juga menular melalui kontak seksual dengan pasangan yang terinfeksi. Bila papul digaruk, virus ini dapat menyebar ke kulit di sekitarnya. Daerah lipatan kulit yang lembab, seperti di ketiak, dapat mempercepat penyebaran virus.

GEJALA
• Terbentuknya papul yang cukup banyak.
• Papul merupakan benjolan yang berbatas tegas, licin, berbentuk kubah dan sewarna dengan kulit. Ukuran dari papul ini bervariasi, biasanya antara 2-6 milimeter.
• Di bagian tengah benjolan seringkali terdapat lekukan(delle) kecil yang berisi bahan seperti nasi dan berwarna putih, yang merupakan ciri khas untuk moluskum kontagiosum.
• Benjolan biasanya tidak terasa gatal ataupun nyeri dan bisa ditemukan secara tidak sengaja ketika penderita sedang menjalani pemeriksaan fisik.
• Papul ini dapat meradang secara spontan ataupun karena trauma akibat garukan. Papul yang meradang memberikan gambaran benjolan yang merah, dan hangat.

Gambar 1. Moluskum Kontagiosum di muka  

 

  Gambar 2. Moluskum Kontagiosum di ketiak

Gambar 3. Moluskum Kontangiosum di kemaluan wanita

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

PENGOBATAN
Moluskum kontagiosum bisa diobati dengan cara pembekuan atau pengangkatan benjolan dengan sebuah jarum.
Pada individu yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang normal, moluskum kontagiosum akan sembuh sendiri tanpa pengobatan dalam waktu enam sampai 18 bulan. Karena moluskum kontagiosum dapat mudah menular, dokter biasanya akan merekomendasikan tindakan medis, terutama untuk orang dewasa.
Tindakan medis ini meliputi pengangkatan papul melalui:
• Operasi
• Cryotherapy (pembekuan dengan nitrogen cair)
• Electrocautery (terapi dengan jarum)
• Terapi laser

Walaupun penyakit ini biasanya tidak menimbulkan gatal, pada beberapa orang dapat timbul dermatitis di sekitar papul sehingga dapat menimbulkan rasa gatal. Pengobatan untuk gatal karena dermatitis dapat menggunakan krim atau salep hidrokortison (kortikosteroid). Namun krim atau salep ini dioleskan hanya di daerah dermatitis dan tidak pada papul moluskum kontagiosum. Kelainan ini dapat menjadi berat dan meluas pada orang dengan kekebalan tubuh yang lemah seperti pada penderita AIDS.

PENCEGAHAN
Untuk mencegah penyebaran virus, dapat dilakukan:
1. Hindari menyentuh atau menggaruk papul.
2. Tidak pinjam meminjam barang pribadi seperti handuk, baju atau sisir.
3. Hindari kontak seksual sampai papul telah diobati dan sembuh

Share:

Read More

Variola vera [small pox]

Group: Group I (dsDNA)
Family: Poxviridae
Genus: Orthopoxvirus
Species: Variola vera

Penyakit cacar (smallpox) merupakan salah satu penyakit mematikan yang pernah ada di dunia. Diperkirakan penyakit ini sudah ada sejak beratus-ratus tahun yang lalu. Cacar merupakan penyakit yang spesifik dan mudah menyebar yang hanya bisa ditularkan oleh manusia.

Kata smallpox sendiri berasal dari bahasa latin yang berarti “berbintik” dan mengacu pada benjol yang muncul pada tubuh dan wajah orang yang terinfeksi. Penyakit ini dicirikan dengan demam tinggi dan ruam khusus pada kulit yang meninggalkan bekas.
Dari abad 15-18, penyakit cacar membuat rekor di Eropa sebagai penyakit yang menyebabkan bencana besar terhadap kehidupan manusia, sejarah politik, serta sejarah ekonomi. Baru pada bulan Mei 1980, WHO menyatakan bahwa smallpox telah menghilang. Kasus terakhir terjadi di Somalia pada bulan Oktober 1977.

MORFOLOGI

Penyakit cacar disebabkan oleh virus Variola. Salah satunya adalah Variola vera. Dilihat dari mikroskop elektron, virion dari Variola berbentuk bulat dan licin dengan ukuran kira-kira 302-350 nm. Virusnya sendiri berbentuk bata atau elips dan berukuran 400 x 230 nm. Strukturnya kompleks dan tidak memiliki konformasi ikosahedral atau simetri heliks seperti virus lain. Bagian luar partikel mengandung lekukan. Terdapat selaput luar lipoprotein yang menutupi inti dan dua struktur fungsi tak dikenal yang disebut badan lateral. Pada inti terdapat genom virus yang besar dari DNA untai ganda linear.

SIKLUS HIDUP:

Siklus hidup virus Variola terjadi di sitoplasma dengan urutan sebagai berikut:
1. Entry
Partikel IMV (Intracellular mature virion) mengikat reseptor yang belum diketahui dan bergabung dengan membran sel. Partikel EMV (Extracellular mature virion) mengikat reseptor yang tak dikenal juga dan terendositosis ke dalam sel.
2. Initial Uncoating
Partikel inti dari virus yang mengandung gen virus, DNA-RNA polymerase, dan enzim lainnya dilepaskan ke sitoplasma.
3. Early Transcription
Gen awal (termasuk code untuk immunomodulatory protein, enzim replikasi dan faktor transkripsi) ditranskripsikan dan ditranslasikan dengan segera dari inti partikel awal ke dalam sitoplasma.
4. Translocation
Partikel inti virus melakukan perpindahan ke luar nukleus sel
5. Secondary Uncoating
Nukleoprotein kompleks dari virus, yang mengandung gen, dilepaskan. Pada tahap ini, gen virus direplikasi sebagai rangkaian transkripsi dan translasi dari gen intermediet.
6. Late Transcription
Gen virus terbaru (code untuk protein struktural, enzim, dan faktor transkripsi) ditranskripsikan dan ditranslasikan.
7. Assembly
Rangkaian intermediet diputuskan menjadi linear double-stranded DNA dan dikemas bersama protein virus terbaru menjadi immature virions (IV)
8. Release
IV dewasa berubah menjadi IMV melalui mekanisme yang tidak dapat digambarkan. IMV dipindahkan ke batas luar dari sel dan dilepaskan melalui tiga jalan. Pertama, IMV dilepaskan melalui lisis sel. Kedua, IMV bisa menguncup melewati permukaan sel, mengambil envelope virus dari membran plasma sel. Di permukaan, sel yang berasosiasi dengan dengan virus envelope (CEV) didorong
melalui actin tail sampai bersentuhan dengan sel yang kedua. Ketiga, IMV menguncup melalui membran plasma lalu mengambil envelope dan menjadi EEV.

PENYAKIT

Smallpox disebabkan oleh virus yang menyebar dari satu orang ke orang lainnya melalui udara. Virus ini ditularkan dengan menghirup virus dari oranr yang terinfeksi. Selain itu, Smallpox juga bisa menyebar melalui kontak langsung dengan cairan tubuh orang yang terinfeksi dan objek yang terkontaminasi seperti baju.
Manusia adalah host natural dari smallpox. Penyakit ini tidak dapat ditularkan oleh serangga maupun hewan. Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster.
Gejala penyakit mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi. Pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala, demam sedang dan rasa tidak enak badan. Gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih muda, gejala pada dewasa biasanya lebih berat.
24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar (makula). Kemudian bintik tersebut menonjol (papula), membentuk lepuhan berisi cairan (vesikel) yang terasa gatal, yang akhirnya akan mengering. Proses ini memakan waktu selama 6-8 jam. Selanjutnya akan terbentuk bintik-bintik dan lepuhan yang baru. Pada hari kelima, biasanya sudah tidak terbentuk lagi lepuhan yang baru, seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam dan menghilang dalam waktu kurang dari 20 hari.

Papula di wajah, lengan dan tungkai relatif lebih sedikit; biasanya banyak ditemukan pada batang tubuh bagian atas (dada, punggung, bahu). Bintik-bintik sering ditemukan di kulit kepala.

Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang seringkali menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga bisa ditemukan di kelopak mata, saluran pernafasan bagian atas, rektum dan vagina. Papula pada pita suara dan saluran pernafasan atas kadang menyebabkan gangguan pernafasan. Bisa terjadi pembengkaan kelenjar getah bening di leher bagian samping.

Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada, hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh Stafilococcus

PENGOBATAN

Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol
Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya:
- kulit dicuci sesering mungkin dengan air dan sabun
- menjaga kebersihan tangan
- kuku dipotong pendek
- pakaian tetap kering dan bersih.
Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asiklovir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. Obat anti-virus lainnya adalah vidarabin.

PUSTAKA

Anonim, 2008, http://athena.bioc.uvic.ca/bioDoc/poxviridae/lcsummary, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://heapol.oxfordjournals.org/cgi/reprint/14/4, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.microbelibrary.org/ASMOnly/Details.asp?ID=1944, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.medicineonline.com/articles/S/1/Smallpox.html, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.afip.org/Departments/infectious/sp/text/1_1.htm, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.medicastore.com, diakses tanggal 12 Mei 2008
Jawetz, 1996, Mikrobiologi Kedokteran, ed. 20, 438-449, EGC, Jakarta

Disusun Oleh : EMANUEL DANI RAMDANI (078114095)

Share:

Read More

CACAR AIR [Varicella, “Chicken Pox”]

Epidemiologi
Insiden terbanyak varisela terjadi pada usia 1-6 tahun dan hanya terjadi 10% pada usia lebih dari 14 tahun. Pada usia 1-14 tahun angka mortalitas varisela adalah 2 per 100.000 kasus. Angka mortalitas pada anak dengan immunocompromised lebih besar. Kejadian varisela dapat menjadi lebih berat pada neonatus, tergantung periode infeksi pada ibu (Mehta, 2006).

Etiologi
Varisela merupakan penyakit infeksi akut, disebabkan oleh varicella zoster virus (VZV). VZV adalah virus DNA yang tergolong dalam group herpesvirus, subfamily Alphaherpesvirinae. VZV mempunyai DNA sekuens sendiri dan amplop glikoprotein. VZV sulit diisolasikan pada kultur sel dan tumbuh paling baik tetapi lambat pada human diploid fibroblast cells (Mehta, 2006; Fox & Sande, 2001, CDC, 2005).

Patofisiologi

Varisela sangat menular, penularannya mencapai 80-90% pada kontak serumah. Transmisi virus varisela zoster dapat terjadi melalui droplet respirasi yang mengandung virus, serta kontak langsung dengan lesi dimana pada papula dan vesikel terdapat populasi yang tinggi dari virus. Varisela infeksius mulai 2 hari sebelum lesi pada kulit muncul dan berakhir ketika muncul krusta, umumnya 5 hari setelahnya. Varisela maternal dengan viremia dapat menyebar secara transplasenta menuju fetus dan menyebabkan varisela neonatus (Mehta, 2006).

VZV masuk melewati traktus respiratorik dan konjungtiva. Kemudian virus bereplikasi di daerah masuknya (nasofaring) dan limfonodi regional di sekitarnya. Viremia primer terjadi 4-6 hari setelah infeksi dan menyebarkan virus ke seluruh organ, seperti liver, limpa, dan ganglia sensori. Replikasi selanjutnya muncul pada visera, diikuti dengan viremia sekunder, dengan infeksi virus pada kulit (CDC, 2005).

Faktor Resiko
Faktor resiko yang mendukung terjadinya varisela berat, meliputi (Mehta, 2006):

• Neonatus, terutama pada ibu yang seronegatif.
• Usia dewasa
• Terapi steroid
• Keganasan
• Kondisi immunocompromised
• Kehamilan
  
  

Manifestasi Klinis
Inkubasi : Berlangsung selama 10-14 hari
Prodromal :
Terjadi pada hari 1 hingga hari ke 3
Berupa nyeri perut, sakit kepala, anoreksia, batuk dan coryza, sakit tenggorokan, perasaan lemah (malaise)
Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform
Erupsi (rash):
Pada anak yang sehat terdapat sekitar 250-500 lesi.
Dimulai dengan gejala-gejala sistemik ringan diikuti dengan munculnya makula-makula merah (seperti embun di atas mahkota mawar merah) yang kemudian dengan cepat berubah menjadi vesikel kecil dengan tepi yang eritema, berisi cairan jernih, tidak memperlihatkan cekungan di tengah (unumbilicated). Kemudian menjadi pustula, dan terakhir menjadi krusta.
Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam 24 jam.
Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh.
Dalam 3-4 hari erupsi tersebar. Ruam pada umumnya muncul di kepala dan telinga, kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah, leher, badan dan ekstremitas.
Erupsi ini disertai perasaan gatal.
Pada suatu saat terdapat bermacam-macam stadium erupsi; ini merupakan tanda khas penyakit varisela.
Vesikel tidak hanya terdapat di kulit melainkan juga di selaput lendir mulut, dan beberapa terlihat di orofaring.

Konvalescen:
Lesi biasanya pecah membentuk krusta setelah 6 hari (2-12 hari) dan sembuh sempurna dalam 16 hari (7-34 hari). Erupsi yang berkepanjangan atau lamanya pembentukan krusta dan penyembuhan dapat terjadi pada imunitas seluler yang tidak cocok.



Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium 
Pemeriksaan laboratorium tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat terlihat dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varisela terjadi leukopeni pada 3 hari pertama, kemudian diikuti dengan leukositosis. Leukositosis mengindikasikan adanya infeksi bakteri sekunder, tetapi tidak selalu. Kebanyakan pada anak-anak dengan infeksi bakteri sekunder tidak terjadi leukositosis.

Pemeriksaan serologi digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi yang lalu untuk menentukan status kerentanan pasien. Hal ini berguna untuk menentukan terapi pencegahan pada dewasa yang terekspos dengan varisela. Identifikasi virus varisela zoster secara cepat diindikasikan pada kasus yang parah atau penyakit belum jelas yang membutuhkan pengobatan antiviral dengan cepat. Metode yang paling spesifik yang digunakan adalah Indirect Fluorescent Antibody (IFA), Fluorescent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), Neutralization Test (NT), dan Radioimmunoassay (RIA). Tes serologis tidak diperlukan pada anak, karena infeksi pertama memberikan imunitas yang pasti pada anak.

Radiologi
Foto toraks : Anak-anak dengan suhu yang tinggi dan gangguan respirasi seharusnya dilakukan foto toraks untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.

Diagnosa Banding
Beberapa penyakit mempunyai ruam yang sama dengan varisela antara lain (William, 2002; Mehta, 2006):

• Small pox/ cacar (ruam terkonsentrasi pada ekstremitas dan muncul pada fase yang sama)
• Infeksi coxsackie virus (lebih sedikit ruam dan tidak menyebabkan krusta)
• Impetigo (lebih sedikit ruam, tidak ada vesikel klasik, pewarnaan gram positif, respon terhadap agen antimikroba, lesi perioral atau periferal)
• Papular urtikaria (riwayat gigitan serangga, ruam nonvesikuler)
• Skabies (tidak ada vesikel yang khas)
• Parapsoaris (jarang terjadi pada anak di bawah 10 tahun, kronik atau rekuren, sering terdapat riwayat varisella sebelumnya)
• Ricketsialpox (bekas gigitan kutu, ruam yang lebih kecil, tidak berkrusta)
• dermatitis herpetiformis (urtikaria kronis, pigmentasi residual)
• Dermatitis kontak
• Infeksi enterovirus
• Infeksi Herpes Simplex Virus
  

Komplikasi
Resiko komplikasi varisela bervariasi berdasarkan umur. Komplikasi jarang terjadi pada anak-anak yang sehat, namun sering mengenai orang-orang dewasa di atas 15 tahun dan bayi di bawah 1 tahun (CDC, 2005).

• Infeksi Bakteri Sekunder. Varisela menyebabkan pasien lebih mudah menderita infeksi bakteri sekunder.
• Komplikasi pada CNS (sistem saraf pusat)
• Pneumonia. Pneumonia biasa terjadi pada penderita yang imunocompremised, wanita hamil, atau dewasa dan sering menjadi fatal. Batuk, dyspnea, tacyphnea, rales, dan sianosis muncul 3-4 hari setelah onset dari ruam.
• Herpes zoster. Merupakan komplikasi yang lambat terjadi pada varisela, yaitu beberapa bulan sampai tahun setelah infeksi primer. Terjadi pada 15% pasien varisela. Disebabkan oleh adanya virus yang menetap di ganglion sensoris. Gejalanya rash vesikular unilateral, terbatas pada 1-3 dermatom. Rash ini menimbulkan rasa nyeri pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa.
• Otitis media (5%)
• Hepatitis
  Hepatitis berat dengan manifestasi klinis jarang terjadi pada anak-anak sehat dengan varisela.
• Glomerulonefritis
  Haemorrhagic varicella

Terapi
Terapi yang diberikan pada varisela bersifat suportif, meliputi (Mehta, 2006; William, 2002):

• Penjagaan hidrasi pada anak diperlukan, karena saat anak sakit nafsu makan berkurang. Pada anak yang mendapat pengobatan Ancyclovir, obat akan mengkristal di tubulus renalis, sehingga perlu hidrasi yang adekuat.
• Kebersihan menyeluruh tetap harus dijaga (memotong kuku dan membersihkan badan). Melarang anak menggaruk ruam untuk menghindari skar pada kulit. Memotong kuku, memakaikan sarung tangan dan kaos kaki saat tidur dapat menghindarkan garukan pada ruam.
• Pemberian makanan yang sehat dan bergizi, tanpa pembatasan makanan.
• Tidak ada pembatasan aktivitas pada anak-anak dengan varisela tanpa komplikasi.
• Kompres dingin, mandi yang teratur untuk mengurangi gatal
• Obat antiviral
• Obat antihistamin
• Obat antipiretik
  

Prognosa
Anak-anak sehat dengan varisela mempunyai prognosa baik. Sedangkan anak-anak yang imunocompremise mempunyai resiko yang lebih besar untuk menjadi parah dan meninggal. Angka mortalitas pada varisela neonatus mencapai 30%. Episode ulangan varisela jarang terjadi oleh karena imunitasnya yang bertahan seumur hidup (Mehta, 2006).

Share:

Read More

TUBERKULOSIS KUTIS

DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil mikobakterium tuberkulosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi.

EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini (7).
Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum (1).

FAKTOR PREDISPOSISI Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi (1,2). Penelitian di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo, skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering terdapat (84%), disusul oleh tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat, ternyata ditemukan, meskipun jarang (1). Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi (2).

ETIOLOGI
Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat patogen terhadap manusia: M. tuberkulosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG) (5). Penyebab utama tuberkulosis kutis di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium Tuberkulosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%) disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M. bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain (1).

BAKTERIOLOGI
Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam (1,2), panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 37ºC (1).








Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam (1):

1. Sediaan mikroskopik
Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan dengan Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. tuberkulosis, oleh karena ada kuman lain yang tahan asam, misalnya M. leprae.

2. Kultur
kultur dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu 37º. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman tuberkulosis.

3. Binatang percobaan
Dipakai marmot, percobaan tersebut memerlukan waktu 2 bulan.

4. Tes biokimia
Ada beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan jenis human dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human.

5. Percobaan resistensi

KLASIFIKASI
Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi menurut PILLSBURRY dengan sedikit perubahan (1). Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi menurut PILLSBURRY dengan sedikit perubahan (1).
1. Tuberkulosis kutis sejati
a. Tuberkulosis kutis primer
Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre)
b. Tuberkulosis kutis sekunder
Tuberkulosis kutis miliaris, Skrofuloderma, Tuberkulosis kutis verukosa, Tuberkulosis kutis gumosa, Tuberkulosis kutis orifisialis, Lupus vulgaris.
2. Tuberkulid
a. Bentuk papul
Lupus miliaris diseminatus fasiei, Tuberkuloid papulonekrotika, Liken skrofulosorum.
b. Bentuk granuloma dan ulseronodulus
Eritema nodusum, Eritema induratum.

PATOGENESIS
Cara infeksi ada 6 macam (1)
1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris.
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

MANIFESTASI KLINIS
1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre)

Kompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru (6), luka kecil, kuku yang terbuka, atau luka tusuk (4). Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty regional (6). Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena trauma (2,4).

2. Tuberkulosis kutis miliaris

Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak (6) dengan status imunokompromise (2). Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau selaput otak (2). Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema berbatas tegas, papul, vesikel, pustul, skuama atau purpura yang menyeluruh. Pada umumnya prognosisnya buruk (1,5).

3. Skrofuloderma

Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang (3). Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak (2) dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya (6). Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu kantong kelenjar “klier packet”. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas (3).

4. Tuberkulosis kutis verukosa

Tipe ini terjadi terutama pada orang dewasa, anak-anak dan individu yang resisten terhadap terjadinya inokulasi eksternal basil tuberkel (3,6). Infeksi terjadi secara eksogen, jadi kuman masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma (1,3,4). Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks (1,3).

5. Tuberkulosis kutis gumosa

Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang menahun, kemudian melunak dan bersifat destruktif (1). Pada awalnya kulit berwarna normal dan lama-kelamaan menjadi merah kebiruan (5). Lesi tersebar berbentu makula dan papul berukuran kecil atau lesi berwarna kemerahan. Kadang-kadang vesikuler dan terdapat krusta (5).

6. Tuberkulosis kutis orifisialis

Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada organ-organ dalam (2). Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar orifisium uretra eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid (1,5).

7. Lupus vulgaris

Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas (6). Cara infeksi dapat secara endogen atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour) (1,4,5). Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan (1,5). Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa (1).

8. Lupus milliaris diseminatus fasiel

Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris (1).

9. Tuberkulosis papulonekrotika

Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang menderita TB pada bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya reaksi alergi terhadap basil tuberkel. Basil menyebar secara hematogen pada orang dengan satus imunitas sedang atau baik, akan tetapi fokus tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat terjadinya erupsi, dan pasien sedang berada dalam keadaan sehat (6). Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan badan (1,4). Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombag, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun (1).

10. Liken skrofulosorum

Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatikus (1,6). Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Mula-mula tersusun tersendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks (1).

11. Eritema nodusum

Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi id karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik (1).

12. Eritema induratum

Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak (4,6). Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Terjadi supurasi sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik residif (1).

DIAGNOSIS BANDING
1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre)
Sindrom Chancriform yaitu syphilis primer dengan disertai chancre, penyakit cat-scratch, sporotrichosis, tularemia, infeksi M. marinum (5).
2. Tuberkulosis kutis verukosa
Kromomikosis, nevus verukosa, dan frambusis stadium II, veruka vulgaris, infeksi M. marinum, pyoderma, chromomycosis, bromoderma, lichen planus hipertrofik, dermatosis aktinik hipertropik (3,5).
3. Lupus Vulgaris
Sarkoidosis, lymphocytoma, lymphoma, lupus eritematosus kutaneus kronik, syphilis tersier, leprosy, blastomycosis, leismaniasis lupoid dan pioderma (5).
4. Scrofuloderma
Aktinomikosis, hidradenitis supurativa, limfopatia venereum, infeksi jamur invasive, sporothrikosis, nocardiosis, actinomicosis, syphilis tersier, acne conglobata (3,5).
5. Tuberkulosis kutis gumosa
Pannikulitis, infeksi jamur infasive, hidradenitis, syphilis tersier.
6. Tuberkulosis kutis orifisialis
Ulkus aphthous, histoplasmosis, syphilis.


PENGOBATAN
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH (H) disertakan, diantaranya karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal, dan keadaan umum diperbaiki (1).

Pemilihan obat tergantung pada:
- keadaan ekonomi penderita,
- berat-ringannya penyakit, dan
- adakah kontraindikasi.

Dosis
INH (H)
anak 10 mg/Kg BB,
dewasa 5mg/Kg BB,
dosis maksimum 400 mg sehari.

Rifampisin (R)
10 mg/kg BB paling lama diberikan 9 bulan.

Pirazinamid (Z)
25 mg/kg BB
Bila digunakan Z hanya selama 2 bulan, kontraindikasinya penyakit hepar.

Streptomisin (S)
15 mg/kg BB
dosis maksimun streptomisin 90 gram.

Ethambutol (E)
15 mg/kg BB

Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, yaitu tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman yang tumbuh lambat (1).
Selama fase intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam waktu yang lebih panjang. Efek sterilisasi obat untuk membersihkan sisa-sisa kuman dan mencegah kekambuhan. Pada pasien dengan sputum BTA positif ada resiko terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif. Pada pasien dengan sputum BTA negatif atau TB ekstrapulmoner tidak terdapat resiko resistensi selektif karena jumlah bakteri di dalam lesi relatif sedikit. Pengobatan fase awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan 2 obat biasanya sudah memadai. Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya resistensi. Paduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 diantara obat yang diberikan haruslah yang masih selektif. Pengobatan standar dengan INH (H) , Rifampisin (R) dan Pirazinamid (Z) dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui, dianjurkan pemberian piridoksin. Streptomisin (S) tidak boleh diberikan (9).

Menurut The Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH (H) 5 mg/kgBB, Rifampisin (R) 10 mg/kgBB, Pirazinamid (Z) 35 mg/kgBB dan Ethambutol (E) 15 mg/kgBB. diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH (H) dan Rifampisin (R) untuk tuberkulosis paru dan ekstra paru. Ethambutol (E) dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH (H) (8).

Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris, tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada ekstremitas bawah (1,7). Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium permanganas 1/5000 (1).

PROGNOSIS
Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan, prognosisnya baik.



DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, Adhi, Tuberkulosis kutis, Dalam Djuanda, Adhi., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI. Jakarta. 2005. Pages: 64-72
2. Kerdel F.A., Jimenez-Acosta A., Dermatology: Just the fact. USA: McGraw-Hill Inc. 2003. Pages: 85-86
3. Siregar R.S., Atlas berwarna saripati penyakit kulit, edisi kedua. Jakarta: EGC. 2005. Pages: 173-179
4. Arnold, Harry,L., Odom, Richard,B., James, William,D. Andrew’s DiseaseOf The Skin. Clinical Dermatology 8th ed. Philadelphia. W.B.Saunders Co. 1990. Pages: 375-384
5. Fitzpatrick, Thomas,B., Johnson,Richard, Alen., Wollf, Klaus., Polano, Machiel,K., Suurmanol, Dick. Color Atlas Synopsis Of Clinical Dermatology. Common And Serious Disease 3rd ed. USA. McGraw Hill Co. 1997. Pages: 664-668
6. AN. Mycobacterial Skin Infections Tuberculosis of The Skin. http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter07.htm#54
7. Olawunmi A. Fatusi, Olaniyi Onayemi, Kehinde E. Adebiyi, Victor A. Adetiloye, Foluso J. Owotade, Olumayowa A. Oninla. Tuberkulosis Cutis Orificialis (TBCO)/Lupus Vulgaris (LV): Simultaneous Occurrence And Review Of The Literature. The Internet Journal of Infectious Diseases. 2005. Volume 4 Number 2
8. Lebwohl M.G., Heymann W.R., Berth-Jones J., Coulson I., Treatment of Skin Disease: Comprehensive and Theraupetic Strategis. USA: Mosby Inc. 2002. Pages: 640-641
9. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan., Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000. Jakarta. 2000. Pages: 234-236

Share:

Read More