

Blok 14, endokrinologi, udah berjalan selama 1 minggu, dengan 14 IT yang masih terhutang 2 di hari Senin nanti, which is tomorrow. Dan 2 minggu selanjutnya akan diisi dengan tutorial+skill lab. 1 tutorial dan 5 SL di minggu ke-2, diikuti dengan 1,5 tutorial di minggu ke-3, dan sisa tutorialnya di minggu ke-4, tanpa jeda sebelum ujian blok terakhir di semester ini ._.
Well, gue yang bukan anak rantauan aja ngerasa libur kalo seminggu itu kurang, setidaknya 2 minggu lah, biar bisa sedikit 'bernapas', halah, haha.. Tapi dapet 1 minggu juga, semoga nggak, udah lumayan daripada nggak sama-sekali.. Cobalah berpikir positif :)
Tapi masalahnya sama yang mau mudik, kasian ya kan kalo cuma ketemu keluarga sesingkat itu.. Iya enak yang masih wilayah Sumsel, lah yg di luar? hmm..
Yang pasti, inilah lika-liku perjuangan kita menuju impian kita, kawan! Semoga selalu dimudahkan Allah swt. :) Yakin deh bakal jadi kenangan yang bisa diceritain ke anak-cucu nanti haha :D
Oke, mungkin besok mau post tentang endokrin ah~ *niatnya* *padahal 1 IT pun belum terbuka sama seklai di laptop ini* *kabur ke planet lain* #apadah
Alright, catch you later, blog! ;)
P.S: I'm administering 2 websites now, woohoo something I always wanted, and 2 is enough I think, not gonna take other job regarding website this year : ))
Farmakokinetik
Hampir semua serotonin yang diberikan per oral mengalami deaminasi oksidatif oleh MAO dan dieksresi ke dalam urin dalam bentuk asam 5-hidroksi indol asetat (5-HIAA).
Farmakodinamik
Mekanisme kerja
Serotonin langsung menstimulasi otot polos dan serabut saraf. Kedua efek ini sulit untuk dipisahkan. Dalam otot rangka terdapat efek vasodilatasi, tetapi efek secara keseluruhan sebenarnya sesuatu peningkatan resistensi perifer. Karena itulah pada kulit terlihat merah.
Efek
Jantung --> efek ionotropik dan kronotropik yg terlihat dengan cobaan sediaan terpisah.
Tekanan darah --> penurunan tekanan darah akibat stimulasi aferen ventrikular, diikuti peningkatan TD akibat efek vasokonstriktor dan stimulasi kemoreseptor, dan fase terakhir yaitu fase depresor karea vasodilatasi otot. Kesemua ini disebut efek Trifasik.
Pembuluh darah --> vasokonstriksi
Respirasi --> langsung menstimulasi otot polos bronkus (bronkokonstriksi) pada penderita asma.
Saluran cerna --> motilitas saluran cerna meningkat
Peranan fisiologis
Serotonin meregulasi motilitas saluran cerna dan sebagai transmitter nonkolinergik pada beberapa daerah di ssp
Okeh, sampai sini dulu, selamat berlibur! :D #ngomongsamatembok
Last but not least. Despite the controversial date of birth of Prophet Muhammad Shallallahu'alaihiwasallam and the controversion whether it's bid'ah or not.. (well, what I know is it's bid'ah hasanah), may Rasulullah SAW. always be our true idol and we will be those who are given syafa'at by him in jannah, insyaAllah, aamiin Yaa Rabbal 'aalamiin :)
Image credited to: infoimunisasi.com
Gue termasuk salah satu panitia TUNICA 2012 ini.
Oke, gue ga akan panjang lebar ngebicaraan yang lainnya kecuali persiapan dan jalannya konser.
Kami, panitia, berkumpul untuk persiapan dan rapat H-1 konser di PSCC dari pagi sampe siang (gue sih), bahkan ada yang sampe malem. Disini banyak banget yang dibahas, per divisi mulai diterangkan sesuai juklak dan rundown. Wuih.. Thanks to kak Wulan sebagai ketupel, kak Tasya sebagai koor acara, kak Eno, Memey, Dije, Audrey, dan lain-lain yang ga bisa disebutin satu per satu..
Pas hari H, panitia udah dateng dari jam 8, bahkan para LO sudah dari pagi" banget jemputin artis" yang baru sampe di bandara terus dianter ke hotel. Gue sama beberapa temen yang blm ada job di pagi itu dateng" aja siapa tau ada yg bisa dibantuin. Well, tadinya mau datang siangan tapi ga jadi hehe.. Siangnya gue sama 2 temen makan di Chopstick PSX terus beli snack buat malemnya. Yak, kita ga bakal pulang sampe konser selesai, jadi harus nyiapin 'amunisi' dah haha
Nah pas konser mulai nih.. Singkat cerita, pas gue lagi jagain tribun A&H, seorang ibu" ngehampirin gue, nanya gimana kalo dia mau bawa makanan dari luar, soalnya dia bingung boleh bawa makanan atau nggak sih sebenernya, dan yang gue tau sih boleh asal makanannya beli sama kita di ticket box di depan. Alhasil, gue temenin dah tuh tante ke tempat dimana danus jualan. Well, tante yg satu ini bisa dibilang modis dari cara pakaiannya, jilbabnya haha, gaya bicaranya juga. Gue dibilang cadok kurang makan *jleb* wkwk, sempet ditanyain juga punya pacar atau nggak, dan tentunya gue jawab jujur nggak, and guess what? gue kira dia bakal bilang "Duh cantik2 kok gak dapet pacar sih.." (bukannya narsis tapi sebelumnya dia emang bilang kalo gue cantik -_- hoho rada ga percaya ezee perasaan gue emang biasa aja, alhamdulillah lah hha..) melihat dari penampilan luarnya dia, eh ternyata dia malah bilang "Nah bagus tuh, emang jaman sekarang gak usah pacaran dulu kalo masih muda, belajar dulu yg bener.." katanya. Huoo, sekali lagi gue menemukan kebenaran dari quote "Don't judge a book by its cover" melalui tante ini. Eh tapi menurut gue sebagian besar orang tua emang bakal kayak tante ini gak sih? :D makasih ya tan, saya emang ga niat pacaran kok tan, saya mau nya suami saya nanti bangga karena dialah orang yang saya bagi cerita hidup saya dan tahu detail kebiasaan2 saya.. Sweet, isn't it? :)
Selain itu, si tante ngebeliin gue donat 10 buah + minta konsultasi gratis lagi wkwk, ya padahal gue kan masih semester 3, masih cetek nih ilmu, tapi alhamdulillah bisa gue jawab :p
Lihatlah teman sejawat, betapa mereka menaruh harapan kepada kita, para dokter masa depan o:)
Kejadian menegangkan datang dari kelas VVIP pas gue lagi jaga buat bagiin konsumsi. Tiba" saja pas perkiraan gue udah ga bakal ada yang masuk lagi dan akhirnya ikut duduk sebentar untuk melepas penat dan nonton, dua orang mencurigakan masuk. Mereka pake mantel warna hitam, salah satu nya berambut panjang, yang satunya lagi mukanya agak serem. Mereka hampir memilih mau ke kiri atau kanan tapi gue langsung ngajak temen untuk menghampiri mereka. Sebelum kami sempat menyapa kedua laki-laki yang kami suspect preman tersebut, seorang polisi masuk dan menghampiri mereka duluan.
"Mana tiketnya?", kata pak polisi.
"Kami mau nemuin temen kami pak", jawab si rambut panjang.
"Temen apa, ga punya tiket kok mau masuk"
Fyuhh, akhirnya mereka pun keluar ruangan bersama sang polisi.
Gue mikir, gimana ya kalo polisi itu ga datang tepat pada waktunya dan gue sama Carol yang sama" cewek yang menghampiri mereka, ga bisa ngebayangin tatapan sinis mereka kira" gimana.. hii..
Sebelumnya gue sempat lihat mereka duduk" di dekat ticket box sambil ngerokok sih.. Entah gimana mereka bisa masuk ke gedung PSCC, kayaknya sih pas hujan dan yang jagain pintu masuk gedung lengah (padahal ada polisis juga lho yang bertugas jaga).
Ya Allah, terima kasih Engkau masih menyelamatkan kami dan memberikan hamba pelajaran tentang berharganya waktu walau 1 detik saja.
Di kelas VVIP juga gue sempet menegur seorang perempuan yang ngefoto pake flash light, padahal sebelumnya udah dibilang ga boleh hho.. Kalo di tribun A&H ada pak polisi yang gue lihat negur dan menginterogasi seseorang yang ketauan pake flash light.
Lain halnya di tribun festival, suatu peristiwa degradasi moral terjadi (kok berasa kayak kasus kriminal di koran gitu yak haha). Teman gue yang jaga Exit 3 alias Festival cerita kalo seorang polisi berusaha menyelundupkan 4 orang sanak keluarganya. Sang polisi ngotot bilang kalo pas NOAH kemarin dibolehin. Ckckck
Oh iya, di sela-sela konser, ada pemutaran video kegiatan" TUNICA, lalu pemutaran video thalassemia yang sangat mengharukan. FYI, Sumatera Selatan adalah daerah dengan prevalensi tinggi untuk kasus thalasemia, dan Gubernur Sumsel yg sekarang telah setuju untuk menetapkan Palembang sebagai pusat penelitian thalasemia. Yaay, terima kasih pak Alex
Last but not least, thanks a million to all crews, we did it, guys! :''D
1. Indikasi Pemeriksaan
Rutin --> Pemeriksaan yang dianggap dasar bagi pemeriksaan selanjutnya dan menyertai pemeriksaan badan tanpa pendapat khusus:Darah: Hb (g/dL), Ht (%), jumlah RBC (RBC/mm^3), jumlah WBC (WBC/mm^3), Hitung jenis (differential count), dan evaluasi sediaan hapusan.Urine: makroskopis (volume, warna (normalnya jernih kekuningan), berat jenis, bau); kimia (glukosa, protein, bilirubin, dll.); mikroskopis/sedimenFaeces: makroskopis (volume (normalnya 100-250 g), warna, bau, konsistensi); mikroskopis (sisa makanan, jamur, telur cacing) Khusus --> Pemeriksaan yang dilakukan berdasarkan indikasi sebagai akibat dari hasil pemeriksaan rutin yang diminta langsung oleh dokter:Darah: fragilitas globuler, jumlah trombosit, retikulosit, pemeriksaan faal homeostatik, sumsum tulangUrine: badan keton, indikan, tirosin, melanin, dll.Faeces: biakan, tes benzidine, konsentrasi, dll.SputumLCS (Liquor Cerebro Spinal)Sperma/semenEksudat/transudatCairan getah lambungCairan sendiCairan tubuh, dll. Umum: General check-up --> Pemeriksaan yang dilakukan atas permintaan dokter terhadap seseorang atau sekelompok orang dalam rangka pemeriksaan dan pemeliharaan kesehatan2. Interpretasi
Nilai-nilai normal: umur, jenis kelamin, ras.Cara penilaian: kualitatif (+ dan -); semi-kuantitatif (contoh: glukosa dalam urin dengan cara Benedict, ada range atau positif sekian), misal: ++++ atau 0.5-1 g%; kuantitatif: bisa dihitung dengan pasti (mg%, mmol/L, unit Bidansky, dll.) 3. Faktor-faktor
TeknikAlat yang dipakai --> sederhana (kesalahan sekitar 20%), sedang (spektrofotometer; semi-automatic), canggihMetode yang digunakan --> Hb: Talquist, Sahli, spektrofotometer; LED: Westergreen, wintrobe; Imunoglobulin (Ig): diffusion, elektroforesisPetugas: punya moral, rasa anggung jawab, skill, dan beban kerja FisiologikUmur, jenis kelamin, tempat tinggal, ras, status sosial, dll.Sampel dikirim ke laboratorium dalam bentuk es.
Kegunaan Patologi Klinik
1. Membantu menegakkan diagnosa
2. Menetapkan diagnosa
3. Memberi terapi yang adekuat
4. Memonitor jalannya penyakit
5. Membuat prognosa --> sanam: sembuh; dubia: meragukan; ad bonam: ke arah baik; malam: buruk; infaust: bisa mengarah ke kematian, misalnya pada kasus belum ditemukannya pengobatan.
Tata Cara Kerja Laboratorium dan Pengelolaannya
1. Pemeriksaan dilakukan atas permintaan dokter dan sampel diserahkan kepada dokter yang dirujuk dalam sampul tertutup.
2. Adanya jam kerja yang jelas, kecuali pemeriksaan CITO (harus segera dilaksanakan), namun sebaiknya semua pemeriksaan dilakukan sesegera mungkin agar hasil lebih akurat.
3. Administrasi. Ada buku penerimaan yang berisi nama, usia, jenis kelamin, alamat, diagnosa atau gejala jika tidak yakin dengan diagnosa, buku ekspedisi/hasil/pengiriman, dan buku khusus.
4. Perencanaan reagensia dan alat.
5. Pengawasan.
Faktor yang mempengaruhi interaksi antara obat dan reseptor:
- Afinitas: kemampuan ligand (obat) untuk mengikat reseptor
- Efikasi (aktivitas intrinsik): perubahan/efek maksimal yang dapat dihasilkan oleh suatu obat.
- Full agonist: zat kimia yang berikatan dengan reseptor sel dan memicu respon dari sel tersebut (efikasi > 1)
- Partial agonist: zat kimia yang berikatan dengan reseptor, namun hanya mempunyai efikasi parsial dibandingkan dengan yang full (0 < efikasi < 1)
- Antagonist: zat kimia yang menghambat kerja agonist (efikasi = 0)
- Inverse agonist: zat kimia yang berikatan dengan reseptor yang sama dengan agonist tapi menginduksi respon yang berlawanan dengan agonist (efikasi < 0)
- Spare receptors (suatu cadangan reseptor): kelebihan reseptor yang belum digunakan karena sebagian reseptor lainnya sudah memenuhi efek 100%
Proses Hematopoiesis
Kompleks QRS (depolarisasi/kontraksi ventrikel)
Normal: 0.06-0.12 detik
Gelombang Q
Gelombang Q non-patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard, sering ditemukan pada lead I, III, aVL, V5, dan V6 (untuk mudah mengingatnya ingat saja bagian lateral kiri tubuh, kecuali lead I yang di tengah2 namun menyentuh kiri)
Tinggi normalnya < 1/4 R, lebar normalnya kurang dari 1 kotak kecil (< 0.04 detik).
Q patologis, yang terlalu mendalam, menunjukkan OMI (Old Miokard Infark) jika diikuti dengan segmen ST
dan gelombang T yang normal. Jika gelombang T nya terbalik berarti subakut infark miokard, dan jika diikuti dengan ST elevasi menunjukkan iskemia infark miokard.
Gelombang R
R patologis menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda bundle branch block.
V1 dan V2:
Gelombang R menggambarkan gaya listrik ventrikel kanan
Gelombang S menggambarkam gaya listrik ventrikel kiriV5 dan V6:
Gelombang Q menggambarkan aktivasi ventrikel kanan atau septum
Gelombang R menggambarkan aktivasi ventrikel kiri (meningkat dari V1 keV6)
Gelombang S mengecil dari V1 ke V6
Gelombang T (repolarisasi ventrikel)
Pada orang dewasa, biasanya tegak di semua sandapan kecuali di aVR dan V1.
Normalnya pada sandapan prekordial < 10 mm, dan pada sandapan ekstremitas < 5 mm. Minimum 1 mm. Positif pada sandapan II.
T abnormal menunjukkan adanya iskemia/infark atau kelainan elektrolit.
Gelombang U (repolarisasi serabut purkinje, gelombang T yang memanjang)
Biasanya tegak dan paling besar terdapat di V2 dan V3, pada penderita hipokalemia. Gelombang ini juga bisa disebut dengan T2. Timbul sehubungan dengan afterdepolarizations. Paling mudah terlihat saat Heart Rate rendah.
Normalnya > 1/3 pada lead yang sama.
Interval PR: 0.12-0.2 detik (3-5 kotak kecil) --> narrow
Jika > 5 kotak kemungkinan terjadi AV Block.
Interval QRS: 0.07-0.10 detik
Interval QT (lamanya aktivitas depolarisasi dan repolarisasi ventrikel): 0.38-0.42 detik
Segmen ST: Dimulai dari akhir gelombang S (titik J-Point) sampai awal gelombang T.
Normalnya isoelektrik (range -0.5mm - +2mm).
Abnormalitas: elevasi --> infark miokard akut, aneurisma LV (left ventricle), dan perikarditis; depresi --> iskemia, efek digitalis, dan LV strain.
Ya, hari Ibu di Indonesia dirayakan pada tanggal 22 Desember 2012. Anak-anak, maksud saya anak dari seorang Ibu biasanya memberikan sesuatu kepada Ibu nya, baik berupa materi maupun jasa, dan yang pasti mengekspresikan bentuk kasih sayang mereka terhadap ibunya. Namun mungkin tak banyak orang tahu bagaimana sebenarnya sejarah dari Hari Ibu ini, karena sebenarnya agak sedikit berbeda dari persepsi masyarakat pada umumnya. Mari kita simak artikel berikut ini.
Sejarah Hari Ibu
Pimpinan perkumpulan kaum perempuan tergugah untuk mempersatukan diri dalam satu kesatuan wadah mandiri saat Sumpah Pemuda dan Lagu Indonesia Raya dilantunkan pada tanggal 28 Oktober 1928 dalam Kongres Pemuda Indonesia. Pada saat itu sebagian besar perkumpulan perempuan masih merupakan bagian dari organisasi pemuda pejuang pergerakan bangsa.
Selanjutnya, atas prakarsa para perempuan pejuang pergerakan kemerdekaan pada tanggal 22-25 Desember 1928 diselenggarakan Kongres Perempuan Indonesia yang pertama kali di Yogyakarta. Salah satu keputusannya adalah di bentuknya satu organisasi bernama Perikatan Perkoempoelan Perempoean Indonesia (PPPI).
Melalui PPPI terjalin kesatuan semangat juang kaum perempuan untuk secara bersama-sama kaum laki-laki berjuang meningkatkan harkat dan martabat bangsa Indonesia menjadi bangsa yang merdeka, dan berjuang bersama-sama kaum perempuan untuk meningkatkan harkat dan martabat perempuan Indonesia menjadi perempuan yang maju.
Pada tahun 1929 PPPI berganti nama menjadi Perikatan Perkoempoelan Istri Indonesia (PPII). Pada tahun 1935 diadakan Kongres Perempuan Indonesia II di Jakarta. Kongres tersebut disamping berhasil membentuk Badan Kongres Perempuan Indonesia, juga menetapkan fungsi utama Perempuan Indonesia sebagai Ibu Bangsa, yang berkewajiban menumbuhkan dan mendidik generasi baru yang lebih menyadari dan lebih tebal rasa kebangsaannya.
Pada tahun 1938 Kongres Perempuan Indonesia III di Bandung menyatakan bahwa tanggal 22 Desember sebagai Hari Ibu.
Tahun 1946 Badan ini menjadi Kongres Wanita Indonesia di singkat KOWANI, yang sampai saat ini terus berkiprah sesuai aspirasi dan tuntutan zaman. Peristiwa besar yang terjadi pada tanggal 22 Desember tersebut kemudian dijadikan tonggak sejarah bagi Kesatuan Pergerakan Perempuan Indonesia.
Selanjutnya, dikukuhkan oleh Pemerintah dengan Keputusan Presiden Nomor 316 Tahun 1959 tentang Hari-hari Nasional yang Bukan Hari Libur tertanggal 16 Desember 1959, yang menetapkan bahwa Hari Ibu tanggal 22 Desember merupakan hari nasional dan bukan hari libur.
Pada kongres di Bandung tahun 1952 diusulkan dibuat sebuah monumen. Tahun berikutnya dilakukan peletakan batu pertama pembangunan Balai Srikandi oleh Ibu Sukanto (Ketua Kongres Pertama). Kemudian diresmikan oleh Menteri Maria Ulfah (Menteri Perempuan Pertama yang diangkat tahun 1950) tahun 1956.
Akhirnya pada tahun 1983, Presiden Soeharto meresmikan keseluruhan kompleks monumen itu menjadi Mandala Bhakti Wanitatama di Jl. Laksda Adisucipto, Jogjakarta.
Sejarah tersebut juga dimuat di situs kantor www.setneg.go.id
Sumber: http://www.hanggaady.com
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
Bagaimana, sudah mengerti kan makna Hari Ibu yang sebenarnya? Namun memang tidak ada salahnya sama sekali untuk kita mengekspresikan bentuk kasih sayang kita kepada Ibu kita masing-masing, toh selagi masih sempat dan tidak akan pernah ada suatu larangan pun mengenai ini. Meski apapun yang kita lakukan tak akan pernah cukup untuk membalas budi mereka selama ini, kita harus terus menjaga perasaan mereka dan berusaha selalu membahagiakan mereka.
Terima kasih mama, kau tak tergantikan! :)
Anatomi Kelenjar Tiroid
Terdiri dari lobus kanan, lobus kiri, lobus piramidalis, dan isthmus, bentuk kelenjar tiroid seperti kupu-kupu dan kaya akan pembuluh darah. Terletak di anterior kartilago tiroidea di bawah laring setinggi vertebra servikalis 5 sampai vertebra thorakalis 1 yang fungsinya adalah sintesis dan sekresi hormon tiroid seperti tiroksin (T4) dan trio-iodotironin (T3). Yang bentuk aktifnya itu yg T3. Sel parafolikular yang tersebar di antara folikel tiroid tiroid memproduksi kalsitonin yang menghambat aktivitas hormon paratiroid dan sejresi prolaktin. Hormon-hormon ini bersifat esensial untuk tumbuh kembang normal dan homeostasis tubuh dengan meregulasi produksi energi. Kelenjar tiroid mulai berkembang pada manusia sekitar 4 minggu setelah konsepsi dan bergerak turun ke leher sejalan dengan pembentukan struktur bilobular yang khas. Proses ini selesai pada trimester ketiga (organogenesis emang lama..)
Pada orang dewasa normal, kelenjar ini punya 2 lobus, dengan berat sekitar 25g, sedikit ebih pada wanita hamil dan menstruasi, dan terletak dekat dengan trakea. Terdiri dari lebih dari 1 juta kelompok sel atau folikel. Mengandung zat seperti jel yang disebut koloid, yang fungsinya menimpan hormon tiroid sebelum disekresi. Setiap sel tiroid memiliki 3 fungsi:
1. eksokrin --> mensekresi zat ke dalam koloid
2. absorptif --> mengambil zat dari koloid dengan pinositosis
3. endokrin --> mensekresi hormon langsung ke dalam aliran darah
Hormon Tiroid
Sintesis
Sel folikel memiliki mekanisme iodide-trapping pada membran basalnya yang memompa iodida dari makanan ke dalam sel. Pompa ini sangat kuat dan sel dapat mengkonsentrasikan iodida sampai 25-50 kali lipat dati konsentrasinya dalam plasma. Kandungan iodin dalam tiroid pada keadaan normal sekitar 600 µg/g jaringan.
Pemacu ambilan (enhancer): TSH, defisiensi iodin, antibodi reseptor TSH, dan autoregulasi.
Penghambat ambilan (inhibitor): ion I-, glikosida jantung (contoh: digoksin), tiosianat (SCN-), dan perklorat (PClO4-).
Di dalam sel, iodida dioksidasi cepat oleh TPO menjadi iodin/iodium yang lebih reaktif, yang cepat bereaksi dengan residu tirosin (iodinasi) dalam glikoprotein tiroid yang disebut tiroglobulin (TG), untuk membentuk mono-iodotirosil (T1) atau di-iodotirosil (T2). Keduanya lalu bersatu membentuk residu tri-iodotironin (T1+T2=T3) atau tiroksin (T2+T2=T4), yang masih berikatan dengn TG dan disimpan dalam koloid. Proses ini distimulasi oleh TSH.
Di bawah stimulasi TSH, droplet koloid diambil kembali ke dalam sitoplasma sel melalui mikropinositosis, dimana droplet tersebut berfusi dengan lisosom dan endosom dan diproteolisis sehingga melepaskan residu dari glikoprotein. T1 dan T2 dideiodinasi cepat oleh halogenase (ingat, I termasuk golongan VIIA alias halogen), dan iodin bebas didaur ulang di dalam sel folikel/ T3 san T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi, dimana keduanya terikat dengan protein plasma (T3 berikatan kuat dengan Thyroxine-Binding Globulin (TBG); T3 berikatan lebih kuat dengan Thyroxine-Binding Pre-Albumin (TBPA) dan albumin). Sebagian besar berada dalam keadaan terikat dan tidak aktif secara biologis, dan hanya fraksi bebas yang bersifat aktif.
Keaktifan hormon tiroid diregulasi oleh 3 jalur enzimatik:
1. Deiodinasi (pelepasan iodium ari gugus tirosin) --> Tipe I mengubah T4 menjadi T3 dan reverse T3 (rT3); Tipe II mengubah T4 atau T3 menjadi reverse T3 dan T2 serta T2 menjadi T1
2. Glukuronidase --> penting bila kadar T3 meningkat. Hormon-hormon tiroid primer di-glukuronidasi oleh Uridine DiPhosphatase Glucuronosyl Transferases (UDPGTs) dan diekskresi oleh ginjal.
3. Sulfasi --> Sulfasi T3 memfasilitasi metabolisme T3 oleh enzim deiodinasi tipe I. Pada janin, bila tidak ada deiodinasi T4, maka sumber T3 didapat dari T3-sulfat yang dibentuk oleh sulfatase dari jaringan dan bakteri usus.
Metabolisme
Tiroid mensekresi secara total 80-100 µg T3 dan T4 perhari, dengan rasio T4:T3 = 20:1. Walaupun keduanya sama-sama bersirkulasi, namun jaringan mendapatkan 90% dari T3 yang dimilikinya dengan men-deiodinasi T4 menjadi T3. Iodida yang dilepaskan dari hormon tiroid diekskresi di urin atau diresirkulasi ke tiroid, tempat iodida ini dikonsentrasikan oleh mekanisme perangkap (trapping). Sekitar sepertiga T4 yang keluar dari plasma dikonjugasikan dengan glukuronida atau sulfat di hati dan diekskresi dalam empedu. Sebagian kecil dari T4 bebas direabsorbsi melalui sirkulasi enterohepatik. Waktu paro T4 dalam plasma sekitar 6-7 hari, sedangkan T3 hanya 1 hari, dimana T3 bersifat jauh lebih poten dibanding T4.
Mekanisme Kerja Hormon Tiroid
Terdapat beberapa lokasi kerja T3 di dalam sel. Pada membran, hormon ini menstimulasi pompa Na+/K+-ATPase (natrium/kalium-ATPase), menimbulkan peningkayan ambilan asam amino dan glukosa, sehingga menyebabkan kalorigenesis (produksi panas). T3 bergabung dengan reseptor spesifik pada mitokondria menghasilkan energi dan dengan reseptor intranuklear, yang merupakan modulator transkripsi, menyebabkan perubahan sintesis protein.
Mononuclear
Kuantitatif
Limfositosis: > 4800/µL
Limfopenia: < 1100/µL
Monositosis: > 800/µL
Monositopenia: < 30/µL
Kualitatif
Downey I --> Plasmacytoid Lymphocyte
Downey II --> Infectious Mononucleosis
Downey III --> Reactive Blast Forms
Leukemia (leukos ?e????, "putih"; aima a?µa, "darah")
Proliferasi neoplastik dari sel hematopoietik, umumnya sel darah putih (leukosit).
Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel-sel abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi: virus, radiasi, bahan kimia/obat, kelainan kromosom, kelainan imunologik, dan suku bangsa.
Klasifikasi: Akut (sel blast: perifer -> 30%; sumsum -> >50%) dan kronis (sel blast: perifer -> 10%; sumsum -> 10-20%)
Tidak semua leukemia berarti kebanyakan leukosit, karena berdasarkan jumlah leukosit dalam darah leukemia dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
- Leukemia leukemik: jumlah leukosit dalam darah lebih dari normal; terdapat sel-sel abnormal
- Leukemia subleukemik: jumlah leukosit dalam darah kurang dari normal; terdapat sel-sel abnormal
- Leukemia aleukemik: jumlah leukosit dalam darah kurang dari normal; tidak terdapat sel-sel abnormal
Berdasarkan jenis leukosit yang terkena, leukemia dikelompokkan menjadi:
- Leukemia limfositik: mempengaruhi sel limfosit
- Leukemia myelositik: mempengaruhi sel myeloid, seperti neutrofil, eosinofil, dan basofil.
Berdasarkan klasifikasi FAB (French-American-British):
ANLL = ACUT NON-LYMPHOCYTIC LEUKEMIA
M1 = Leukemia Mieloblastik tanpa diferensiasi
M2 = Leukemia Mieloblastik dengan diferensiasi
M3 = Leukemia Promielositik (hipergranular dan hipogranular)
M4 = Leukemia Mielomonositik
M5 : M5a = Leukemia Monoblastik akut
M5b = Leukemia Monositik akut
M6 = Eritroleukemia ( Di Guglielmo Syndrome)
M7 = Leukemia Megakariositik
Edema
Pada pembuluh kapiler, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik mengakibatkan terjadinya akumulasi cairan ekstravaskuler. Hal ini akan mengakibatkan meningkatnya tekanan cairan interstisial, yang akan diabsorbsi oleh sistem limfatik, dan ketika telah melebihi kemampuan maksimalnya, fungsi sistem limfatik akan semakin menurun sehingga terjadi persistent tissue edema.
Secara mikroskopis, edema merupakan pembengkakan sel dengan elemen matriks ekstraseluler yang terpisah.
Hiperemi dan Kongesti
Pada dasarnya, pada hiperemi dan kongesti sama-sama terjadi peningkatan volume darah secara lokal dalam jaringan tertentu. Nah, yang membedakan keduanya adalah pada hiperemi terjadi proses aktif karena peningkatan aliran darah akibat dilatasi arteriole (akibat pelepasan zat-zat vasoaktif) yang menyebabkan jaringan lebih merah berisi darah yang teroksigenasi, sedangkan pada kongesti yang terjadi adalah proses pasif karena aliran balik vena berkurang yang akhirnya menyebabkan jaringan merah-kebiruan (sianosis) akibat Hb yang dideoksigenasi.
Kongesti paru akut ? kapiler alveoli dipenuhi darah, berhubungan dg edema septa alveoli atau hemoragi intraalveoli
Kongesti paru kronik ? septa menebal, fibrotik, ruang alveoli berisi makrofag hemosiderin
Kongesti hepar akut ? vena sentral dan sinusoid dipenuhi darah, mungkin tjd degenerasi hepatosit sentral dan periportal ? oksigenasi lebih baik karena dekat dg arteriole hepatik, hipoksia ringan, fatty change
Pendarahan
Adalah ekstravasasi darah akibat ruptur pembuluh darah. yang diakibatkan oleh jejas vaskuler termasuk trauma, aterosklerosis, inflamasi atau erosi plasma pada dinding pembuluh darah.
Akumulasi darah pada rongga tubuh, seperti: hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikardium.
Pendarahan kecil (1-2 mm) ? ptekiePendarahan sedang (= 3 mm) ? purpura.Hematoma subkutan besar (> 1-2 cm) ? ekimosis, timbul setelah trauma.
Hemostasis dan trombosis
Homeostasis yang normal diatur dengan 2 fungsi:
- mempertahankan darah dalam bentuk cairan bebas beku
- menginduksi pembentukan sumbat homeostasis terlokalisir yang cepat pada jejas vaskuler
Sedangkan homeostasis yang patologis adalah saat adanya trombosis.
Homeostasis dan trombosis bergantung pada 3 komponen utama, yang merupakan faktor predisposis primer pembentukan trombus:
1. Dinding endotel pembuluh darah
2. Trombosit (interaksi platelet)
3. Kaskade koagulasi -> mirip serial konversi enzimatik, merubah proenzim menjadi enzim aktif dan puncaknya akan membentuk trombi. Thrombin mengkonversi prekursor fibrinogen menjadi fibrin. Selain itu, kaskade pembekuan juga menginduksi kaskade fibrinolitik yang membatasi ukuran pembekuan yang diakhiri dengan terbentuknya plasmin.
Keadaan hiperkoagulabilitas ada yang primer dan sekunder.
Fibrinolisis berjalan seiring dengan trombogenesis unuk mengembalikan aliran darah yang tersumbat oleh trombus dan memfasilitasi penyembuhan setelah inflamasi dan jejas. Proteolisis mengkonversi proenzim plasminogen menjadi plasmin yang merupakan fibrinolitik protease.
Trombosis vena (flebotrombosis) terbentuk dalam aliran darah vena yang lambat.
Trombosis jantung dan arteri diawali oleh aterosklerosis yang menjadi inisiator utama trombosis sehingga mengakibatkan hilangnya keuntuhan endotel dan aliran vaskuler normal.
Sindroma antibodi antifosfolipid
Kelainan protrombik yang mempunyai ciri adanya autoantibodi melawan beberapa antigen protein fosfolipid.
Terkadang dihubungkan dengan SLE (Systemic Lupus Erythematosus) sehingga antibodi ini dikenal dengan lupus anticoagulant.
DIC
Kelainan trombotik dan protrombotik dicirikan oleh trombosis dan perdarahan luas akibat konsumsi platelet dan faktor koagulan.
Emboli
Embolus merupakan massa berbentuk padat, cair, atau gas intravaskuler yang terlepas dan dibawa oleh darah ke tempat yang jauh dari tempat asalnya (nyasar nih ceritanya..). 99% adalah trombus yang terlepas, disebut dengan tromboemboli.
Tromboemboli paru berasal dari trombus vena dalam pada tungkai di atas lutut.
Tromboemboli sistemik: emboli yang bergerak di dalam sirkulasi arteri.
Emboli lemak dapat ditemukan dalam sirkulasi pada kasus: trauma jaringan lunak, luka bakar, dan setelah fraktur tulang panjang (yang mempunyai sumsum berlemak). Lemak mungkin dilepaskan karena cedera pada sumsus tulang dan jaringan adiposa, lalu memasuki sirkulasi melalui robekan sinusoid vaskuler sumsum tulang atau robekan venula.
Emboli udara memasuki sirkulasi selama dilakukan tindakan kebidanan atau akibat cedera pada dinding dada. Menimbulkan efek klinis saat > 100 mL. Penyakit dekompresi bisa terjadi pada scuba diver yang naik secara cepat.
Emboli cairan ketuban terjadi saat masuknya cairan ketuban (dan kandungannya) ke dalam sirkulasi ibu melalui robekan plasenta dan vena uterus.
Emboli lemak dari sumsum tulang pada sirkulasi pulmonal
Infark
Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) pada pasokan darah arteri atau aliran vena dalam suatu jaringan tertentu, yang disebabkan oleh:
- trombosis atau emboli (99%) dari oklusi arteri
- vasospasme lokal
- pembengkakan ateroma karena pendarahan dalam plak
- penekanan pembuluh darah
- puntiran pembuluh darah
- robekan traumatik pada pembuluh darah
Faktor yang mempengaruhi perkembangan infark:
- Organ yang memiliki sifat pasokan vaskuler ganda akan relatif resisten
- Oklusi yang berkembang lambat kecil kemungkinan terjadi infark karena terdapat waktu untuk perkembangan jalur alternatif aliran darah.
- Kerentanan terhadap hipoksia
-- Neuron -> kerusakan irreversible jika pasokan darah menghilang 3-4 menit saja
-- Sel miokard -> iskemia selma 20-30 menit
-- Fibroblast dalam miokard -> masih dapat hidup setelah berjam-jam mengalami iskemia
- Kandungan oksigen darah
-- Obstruksi aliran parsial pembuluh darah kecil pasien anemis atau sianosis dapat mengakibatkan infark jaringan.
Syok
Syok adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secara efektif (hipotensi). Syok yang persisten berarti jejas irreversible dan dapat mengakibatkan kematian.
Jenis syok:
- Kardiogenik: Kegagalan pompa miokard akibat kerusakan miokard intrinsik atau tekanan ekstrinsik atau obstruksi aliran keluar
- Hipovolemik: Volume plasma atau darah tidak adekuat
- Septik: Vasodilatasi perifer dan pooling darah, infeksi mikroba berat, jejas/aktivasi endotel, kerusakan akibat leukosit, DIC.
Tahapan syok:
Tahap awal nonprogresif ? mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan.
Mekanisme neurohumoral ? refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretik dan perangsangan simpatis umum.
Efek akhir ? takikardi, vasokonstriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal.
Pada keadaan hipoksia yang menetap, respirasi aerobik intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang berlebihan ? asidosis laktat metabolik ? pH jaringan menurun dan terjadi penumpukkan respon vasomotor ? arteriol berdilatasi dan darah mulai mengumpul dalam mikrosirkulasi ? curah jantung memburuk dan sel endotel berisiko mengalami cedera anoksia ? DIC ? gagal organ vital.
Tahap ireversibel ? muncul setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun gangguan hemodinamiknya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan hidup lagi.
Patologi anatomi dibagi ke dalam 2 kategori, yakni patologi anatomi umum dan patologi anatomi khusus.
Patologi anatomi umum mempelajari reaksi dasar dari sel dan jaringan terhadap stimulasi abnormal yang merupakan dasar dari semua penyakit, sedangan patologi anatomi khusus mempelajari reaksi spesifik dari jaringan dan organ tertentu terhadap stimulasi yang diketahui.
4 aspek proses terjadinya penyakit yang menjadi dasar patologi adalah:
1. Etiologi, baik intrinsik/genetik maupun acquired/didapat.
2. Patogenesis, yaitu rangkaian kejadian sebagai reaksi dari sel atau jaringan terhadap faktor etiologi mulai dari stimulus pertama sampai bentuk akhir suatu penyakit.
3. Perubahan morfologi, menunjukkan perubahan sel atau jaringan khas pada suatu penyakit.
4. Gejala klinik, yaitu perubahan fungsi akibat dari perubahan morfologi.
Pemeriksaan yang dilakukan di bagian Patologi Anatomi (PA):
1. Histopatologi, baik mikroskopik (perubahan struktur dalam sel atau jaringan) maupun makroskopik (ukuran, konsistensi, warna).
ISTILAH:
Biopsi: potongan kecil jaringan yang didapat dari penderita; diperoleh dari eksisi, endoskopi, sistoskopi, dan hasil operasi.
Ekstirpasi: pengambilan KGB untuk melihat kelainan atau keganasan; sekarang sudah jarang digunakan.
Kerokan/kuretage: khusus untuk kelainan di endometrium, serviks, dan uterus, misalnya abortus, mola hidatidosa, kelainan hormonal, karsinoma.
Protokol pengiriman bahan histopatologi:
- Formalin 10% buffer
- Sediaan dimasukkan ke dalam cairan fiksasi dengan kondisi V cairan 10x V jaringan; agar tidak busuk
- Bila jaringan besar lakukan lamelasi/irisan dengan jarak 1 cm agar cairan masuk ke dalam jaringan
- Ditutup agar idak tumpah
sel yang terinfeksi virus (ada perinuklear halo)
perubahan struktur sel pada Ca Mammae
3. Vries Coupe (VC)/Frozen Section/Potong Beku
Dilakukan pada waktu penderita masih di meja operasi untuk mengetahui keganasan tumor dan menentukan terapi nya. Organ dapat diangkat secara keseluruhan.
4. Histokimia--> mengkombinasikan teknik biokimia dan histologi dalam mempelajari struktur kimia jaringan dan sel.
5. Imunohistokimia--> integrasi antara imunologi dan histokimia.
Tujuan pemeriksaan adalah mendeteksi jaringan tumor yang dikehendaki, seperti:
- CK20 --> organ intestinal
- LCA --> organ lymphoid
- AE1/3 --> jaringan epitel
Target terapi:
- Mamma: ER, PR, HER2neu
- GIST: CD117
6. Molekular
FISH: Fluoresence In Situ Hybridization
CISH: Chromogenic In Situ Hybridization
ISTILAH:
- Pleomorfik: variasi bentuk inti
- Metaplasia: penggantian 1 jenis sel dewasa menjadi jenis sel dewasa lain
- Displasia: perubahan sel dewasa ke arah kemunduran dengan ciri khas variasi ukuran, bentuk, dan orientasi
- Diferensiasi: derajat kemiripan bentuk suatu neoplasma terhadap induknya. Baik berarti masih dapat diidentifikasi.
- Undifferentiated cell: sel yang tak cukup diferensiasi, organisasi, atau spesialisasi
- Beda tumor dan neoplasma --> Tumor: pembengkakan; Neoplasma: pertumbuhan sel baru
- Karsinoma: neoplasma ganas dari sel epitel
- Sarkoma: neoplasma ganas dari sel mesenkim
- Kanker: tumor ganas
- Perbedaan tumor jinak dan ganas --> jinak punya kapsul
- Hiperplasia: bertambahnya jumlah sel
- Hipertrofi: bertambahnya ukuran sel
- Kariolisis: disintegrasi dari inti
- Piknosis: pemadatan inti di dalam sel yang mati
- Polimorfisme: bentuk allel yang multiple pada sebuah sel tunggal
- Anisositosis: keadaan dimana ditemukan sekumpulan sel yang besarnya bervariasi namun bentuknya sama
- Poikilositosis: keadaan dimana bentuk sel-sel bervariasi/tidak sama.